Regulation und Funktion des Transkriptionsfaktors Krüppel-like factor 2 (KLF2) in Mastzellen

肥大细胞中转录因子 Krüppel 样因子 2 (KLF2) 的调节和功能

• 批准号: 5452086
• 负责人: Professor Dr. Michael Huber
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Biochemie und Molekulare Immunologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2004-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5452086?language=en
• 关键词: Regulation; und; Funktion; des; Transkriptionsfaktors

Der Rezeptor (c-kit) für Steel Factor (SF) auf Mastzellen ist eine Membran-ständige Rezeptor-Tyrosinkinase und sowohl für die Entwicklung von Mastzellen als auch für ihre Effektorfunktionen von großer Bedeutung. Die Aktivierung des SF/c-kit Systems spielt für die pathologisce Kommunikation zwischen Mastzellen und Schwann-Zellen im Rahmen der Entwicklung von Neurofibromatosen (Typ I) eine wichtige Rolle. Hierbei wird der Aktivierung von Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K)-abhängigen Signalwegen eine Schlüsselstellung zugewiesen. Ein dominanter negativer Regulator solcher Signalwege in SF-stimulierten Mastzellen ist die Inositol 5-Phosphatase SHIP. Bislang sind allerdings nur wenige Informationen über die Molekularbiologie von SHIP im Rahmen des SF/c-kit Systems vorhanden. Dieses Defizit soll durch die in diesem Antrag beschriebenen Experimente überwunden werden. Eine genauere Beschreibung der Regulation dieses negativen Signalelements sollte dazu beitragen, Krankheitsbilder wie die Neurofibromatose (Typ I), welche mit einer Inzidenz von 1:3500 auftritt, kontrollierbarer zu machen.

Der Rezeptor (c-kit) fr Steel Factor (SF) auf Mastzellen ist eine Membran-ständige Rezeptor- tyrosinkinase und sowohl f<e:1> r die Entwicklung von Mastzellen als auch f<e:1> r ihre Effektorfunktionen von großer Bedeutung。神经纤维瘤病（I型）的发病机制与病理机制。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）研究进展-abhängigen肌醇5-磷酸酶SHIP在sf刺激因子Mastzellen中的显性负调节因子solcher信号。《生物信息学与生物信息学》，《生物信息学与生物信息学》，《生物信息学与生物信息学》。实验结果表明：在实验过程中，实验结果与实验结果一致。1 .神经纤维瘤病（ⅰ型），神经纤维瘤病（ⅱ型），神经瘤病（ⅱ型），神经瘤病（ⅱ型），神经瘤病（ⅱ型）。