Molekularer Mechanismus des G-Actin-Schalters bei der Regulation der Transkription

G-肌动蛋白开关转录调控的分子机制

基本信息

项目摘要

Monomeres oder G-Actin kann, neben seiner bekannten Funktion im Actin-Zytoskelett, als Komponente eines neuen Signaltransduktionsweges die Genexpression in Säugerzellen regulieren. Dabei führt eine Serum-abhängige, Rhovermittelte Veränderung des G-Actin-Pools zur Aktivierung oder Repression des SRF-spezifischen transkriptionellen Coaktivators MAL. Die Aktivierung von MAL erfolgt durch seine Translokation in den Zellkern, die durch die Bindung an G-Actin reguliert wird. Untersuchungen mit funktionell gegensätzlichen Punktmutanten von Actin deuten darauf hin, dass es sowohl einen reprimierenden als auch aktivierenden Actin:MAL-Komplex gibt und dass Actin in Abhängigkeit von der Rho-Aktivität als molekularer Schalter fungieren kann. Die strukturellen und mechanistischen Unterschiede zwischen reprimierenden und aktivierenden Actin-Formen und Actin:MAL-Komplexen sind unbekannt und sollen in diesem Projekt untersucht werden. Dazu werden die mutierten Actin-Proteine, von denen einige nicht-polymerisierbar, andere hyperpolymerisierend sind, in eukaryontischen Systemen exprimiert. Die aufgereingten Acin-Mutanten sowie Wildtyp-Actin werden dann zur in vitro-Charakterisierung der funktionell verschiedenen Actin:MAL-Komplexe (Affinität, Stöchiometrie, Nukleotidabhängigkeit, Beteiligung weiterer Faktoren, nukleozytoplasmatisches ’shuttling’) eingesetzt. Außerdem soll die Struktur der Actin-Mutanten und ihrer MAL-Komplexe aufgeklärt werden. Von dem Projekt sind grundsätzliche Erkenntnisse sowohl über den Mechanismus der MAL-Regulation als auch über die Dynamik der Actin-Polymerisation erwarten.
单体或G-肌动蛋白可以在肌动蛋白酶中起作用,它们是调节Säugerzellen基因表达的新信号转导元件。本文介绍了一种抗血清,即G-肌动蛋白激活剂的Rhovermittelte Veränderung des G-Actin-acetazur Aktivierung or der Repression des SRF-specifischen transkriptionellen Coaktivators MAL。在这种情况下,肌动蛋白的突变也会导致一种激活的肌动蛋白:MAL-Komplex gibt和肌动蛋白在Rho-Aktivität的吸收中会产生分子的突变。结构和机制的相互补充和相互促进的Actin-Formen和Actin:MAL复合体在韦尔登中是不完整和完整的。在真核细胞系统中,韦尔登发现了一种不聚合的多聚肌动蛋白。野生型肌动蛋白韦尔登的体外培养-功能性突变肌动蛋白的特性:MAL-Komplexe(亲和、Stöchiometrie、Nukleotidabhängigkeit、Beteiligung weiterFaktoren、nukleozytoplasmatisches 'shuttling')eingesetzt。Außerdem soll die Struktur der Actin-Mutanten und irer MAL-Komplexe aufgeklärt韦尔登. Von dem Projekt sind grundsätzliche Erkenntnisse sowohl über den Mechanismus der MAL-Regulation als auch über die Dynamik der Actin-Polymerisation erwarten.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Professor Dr. Guido Posern其他文献

Professor Dr. Guido Posern的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Professor Dr. Guido Posern', 18)}}的其他基金

Role of Tensin3 during plasticity of cell adhesion
Tensin3 在细胞粘附可塑性中的作用
  • 批准号:
    411726325
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
The role of actin nucleators and nucleation promoting factors in nuclear gene expression via MRTF
肌动蛋白成核剂和成核促进因子在 MRTF 核基因表达中的作用
  • 批准号:
    170443560
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Priority Programmes
The target genes downstream of Actin-MAL signal transduction: The role of differentially regulated transcripts in proliferation and apoptosis
Actin-MAL信号转导下游靶基因:差异调节转录物在增殖和凋亡中的作用
  • 批准号:
    20559762
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants

相似海外基金

Mechanismus des durch HLA-DM und kleine Moleküle vermittelten MHCII:Peptid-Austausch
HLA-DM与小分子介导的MHCII机制:肽交换
  • 批准号:
    186308555
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Untersuchungen zum Mechanismus des LASP-1 vermittelten Adhäsion, Aggregation und Sekretion muriner Thrombozyten
LASP-1介导小鼠血小板粘附、聚集和分泌机制的研究
  • 批准号:
    193736899
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Die Bedeutung des molekularen Mechanismus eines humanen AlkB oxidativen Demethylase Komplex in der Tumorprogression am Modell des Prostatakarzinoms
人 AlkB 氧化脱甲基酶复合物在前列腺癌模型肿瘤进展中的分子机制的意义
  • 批准号:
    171471698
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Fellowships
Ontologische und epistemologische Analyse des Higgs-Mechanismus im minimalen Standardmodell
最小标准模型中希格斯机制的本体论和认识论分析
  • 批准号:
    167241944
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Aufklärung des Mechanismus und der physiologischen/pathophysiologischen Bedeutung des Arylhydrocarbonrezeptor/JunD - Signalweges in der Leber.
阐明肝脏芳烃受体/JunD信号通路的机制和生理/病理生理意义。
  • 批准号:
    109731472
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
GaAs-Nanonadeln: Quantenchemische Untersuchungen zur Stabilität und zum Mechanismus des katalysatorgestützten VLS (vapour-liquid-solid)-Wachstums
GaAs纳米针:催化剂辅助VLS(气-液-固)生长稳定性和机理的量子化学研究
  • 批准号:
    150899541
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Aufklärung des Mechanismus und der Regulation der Rekrutierung von Mastzell-Progenitoren aus dem Knochenmark in peripheres Gewebe
阐明肥大细胞祖细胞从骨髓募集到外周组织的机制和调节
  • 批准号:
    68216079
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Untersuchungen zum molekularen Mechanismus des Rituximab-induzierten Zelltods
利妥昔单抗诱导细胞死亡的分子机制研究
  • 批准号:
    75609304
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Musterbildung in der Wachstumszone des Kurzkeim-Embryos von Tribolium: "segmentation clock" oder Gapgen-Mechanismus?
谷盗短胚芽生长区的模式形成:“分割时钟”还是间隙基因机制?
  • 批准号:
    88716554
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Identifizierung des molekularen Mechanismus, durch den p27kip1 die Differenzierung von Kolonkarzinomen beeinflusst
p27kip1影响结肠癌分化的分子机制的鉴定
  • 批准号:
    37863882
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了