老化による幹・前駆細胞の分化異常が導く慢性炎症の機序解明

阐明衰老干/祖细胞分化异常诱发慢性炎症的机制

基本信息

  • 批准号:
    18J01777
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2018
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2018-04-25 至 2021-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

加齢に伴って様々な疾患を発症するリスクが増大する。心不全や動脈硬化などがそれに当たるが、その発症基盤として慢性的な炎症が関わることが、近年の研究から明らかになっている。炎症システムは免疫細胞を主役とする防御機構として存在するだけでなく、発生や再生といった個体全体の恒常性維持と連動する。なぜ、このシステムが加齢に伴って活性化し、疾患発症に繋がっていくのかは明らかになっていない。本研究では、炎症誘導の鍵臓器である内臓脂肪に着目し、脂肪を構築する脂肪細胞の源、脂肪幹・前駆細胞の分化が炎症誘導に関わることを基に進めている。すなわち、脂肪幹・前駆細胞が、新たに炎症性細胞へと分化するという仮説の基、検証を進めている。10x chromiumによるシングルセル解析と、SPADEソフトによる細胞集団のクラスタリングを基に、詳細な新規炎症性細胞の同定を進めたところ、脂肪幹・前駆細胞とは異なるいくつかのマーカー分子の同定に成功した。この細胞集団は、幹細胞マーカーCD34等の発現レベルの低下が見られることからも、分化が進んでいる状態であると考えられる。また、前年度で見出した脂肪前駆細胞を炎症性細胞へと分化させる可能をもつ転写因子が、これらの誘導に関わるデータが分かってきた。現在、PDGFRa-cre-ERT2を用いてlineage traceから、分化がどのタイミングでどの場所に起こるのか、透明化も含め検討を行っている。更には、老化による一連の転写プログラム解明に向けて研究を進めている。
Increase in disease severity Heart insufficiency and atherosclerosis are the basis for chronic inflammation. Recent studies have shown that Inflammation is the main function of immune cell defense mechanisms, and the maintenance of homeostasis of the entire individual is linked. In addition to the above, it is necessary to increase the activity of the disease. This study is aimed at exploring the mechanisms of inflammation induction, including the origin of adipocytes, the differentiation of adipocytes and adipocytes, as well as the mechanisms of inflammation induction. The differentiation of inflammatory cells, fat stem cells and new inflammatory cells is the basis of the disease and the progression of symptoms. 10x Chromium, fat stem, fat, fat stem, fat stem The development of stem cells, CD34, etc., is low, and differentiation is advanced. In the past year, we have seen the development of adipocytes, inflammatory cells, and differentiation factors. Now, PDGFRa-cre-ERT2 can be used in the middle of the lineup trace, differentiation, and transparency. In addition, a series of studies on aging and aging have been carried out.

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Targeting Insulin-Like Growth Factor 1 Receptor Delays M-Phase Progression and Synergizes with Aurora B Inhibition to Suppress Cell Proliferation
靶向胰岛素样生长因子 1 受体可延迟 M 期进展并与 Aurora B 抑制协同作用以抑制细胞增殖
  • DOI:
    10.3390/ijms21031058
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Yamagishi Akane;Ikeda Yuki;Ikeuchi Masayoshi;Yuki Ryuzaburo;Saito Youhei;Nakayama Yuji
  • 通讯作者:
    Nakayama Yuji
老化と肥満が誘導する内臓脂肪組織炎症の新規機序の解明
阐明衰老和肥胖引起的内脏脂肪组织炎症的新机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    幸 龍三郎;松本 佐保姫;工藤 藤美;真鍋 一郎
  • 通讯作者:
    真鍋 一郎
脱SUMO化タンパク質DESI1の細胞分裂における役割
去SUMO化蛋白DESI1在细胞分裂中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    池田有紀;幸龍三郎;齊藤洋平;中山祐治
  • 通讯作者:
    中山祐治
老化・肥満による脂肪前駆細胞の分化変調は脂肪組織炎症を誘導する
由于衰老和肥胖而调节前脂肪细胞分化可诱导脂肪组织炎症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    幸 龍三郎;松本 佐保姫;工藤 藤美;真鍋 一郎
  • 通讯作者:
    真鍋 一郎
c-AblチロシンキナーゼによるTGF-βシグナル活性化機序の解析
c-Abl酪氨酸激酶分析TGF-β信号激活机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    幸 龍三郎;山口 憲孝;帯刀 隆;真鍋 一郎;山口 直人
  • 通讯作者:
    山口 直人
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幸 龍三郎其他文献

ALKATIはキナーゼ第138回日本薬学会年会活性依存的にクロマチン構造変換を誘導する.
日本药学会第 138 届年会上,ALKATI 以激酶活性依赖性方式诱导染色质结构转变。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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    2019
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    0
  • 作者:
    幸 龍三郎;山口憲孝;帯刀 隆;真鍋一郎;山口直人.
  • 通讯作者:
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Zinc-finger 型タンパク質 Lastin の機能: 細胞密度に依存した細胞増殖の抑制
锌指蛋白 Lastin 的功能:根据细胞密度抑制细胞增殖
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
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    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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c-Abl酪氨酸磷酸化信号介导的TGF-β信号调控机制分析。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    幸 龍三郎;山口憲孝;帯刀 隆;青山和正;久保田 翔;山口直人.
  • 通讯作者:
    山口直人.

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  • 资助金额:
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  • 资助金额:
    $ 2.33万
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