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elucidation of role for RNA degradation to eliminate aberrant RNA derived from 3'UTR in R gene RPS6

阐明 RNA 降解在消除 R 基因 RPS6 中 3UTR 衍生的异常 RNA 中的作用

基本信息

批准号：
22K05654
负责人：
市村和也
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Kagawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

シロイヌナズナMAPキナーゼ経路、MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4経路の欠損は、NLRタンパク質のRPS6とSUMM2の活性化により、矮性を伴う防御反応表現型を示す。申請者は、この表現型のサプレッサーとしてRNAの品質管理で重要な核エキソソームの構成因子HEN2を同定した。核エキソソームは、遺伝子の転写後調節段階において異常なRNAの除去、プロセシング、ターンオーバーなどで重要である。RNAヘリカーゼをコードする核エキソソームの構成因子hen2 の変異体では、抵抗性遺伝子RPS6の3′UTRに異常な転写物が蓄積し、RPS6を介した病害抵抗性が低下する。異常な転写物の蓄積とRPS6の機能低下は相関するが、直接の原因であるかは不明である。この点を解明するため、野生型での上記転写物の過剰発現がRPS6の病害抵抗性を低下させるか、また、hen2 変異体おける異常な転写物をコードするDNA領域の欠失が病害抵抗性を回復させるか検証することを目的としている。最近、他のグループの研究により、転写物が増加した領域にTIRドメインをコードする新奇遺伝子の存在が示された。これを受けて、RPS6遺伝子の3′末端領域に由来する転写物自体か、もしくはそこにコードされるTIRタンパク質のどちらが、hen2変異体における病害抵抗性低下の原因か検証を行った。

The phenotype of deficiency in MAP, MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4, NLR, RPS6 and SUMM2 is shown. The applicant is responsible for determining the phenotype and RNA quality control factor HEN2. The removal of abnormal RNA, the selection of genes, and the selection of genes are important in the post-writing regulatory stage of nuclear DNA. RNA gene expression in the 3′-UTR of gene hen2 is abnormal, and the RPS6 gene expression in the 3′-UTR is abnormal, resulting in low disease resistance. The accumulation of abnormal substances and the low function of RPS6 are related to each other, and the direct cause is unknown. The gene expression of RPS6 was detected in the wild type and wild type, and the gene expression of RPS6 was detected in the abnormal gene. Recently, the existence of novel genes has been demonstrated in the field of TIR research and development. The origin of RPS6 gene in 3′ terminal region of RPS6 gene is the cause of low disease resistance.