Identifizierung der zellulären Zielorganellen der Postkonditionierungsprotektion im reperfundierten Myokard

在心血管学中，早期介入治疗可使心脏病患者在早期治疗时失去呼吸，这是一种非常有效的治疗方法。Die Modalitäten der Reperfusion können dabei die Eheblich beeinflussen，da Reperfusion selbst auch das Gewebe schädigen kann（Reperfusionssch）.通过后条件或药物治疗保护信号（风险）的有效性可以通过再灌注治疗来实现。这些机械师的保护措施更容易理解。Zentrale Hypothesen des Vorhabens sind，dass（a）die intrazellulären Zielorganellen der Risk Protektion von Herzmuskelzellen deren Sarkoplasmatisches Retikulum（SR）und Mitochondrien darstellen，（B）钙离子浓度对细胞器功能的影响心肌缺血再灌注时SR功能或线粒体功能的变化对心肌缺血再灌注的影响也有非常有效的风险机制治疗方法。Das Projekt dient neuen projectien für eine spezietry he Reperfusionsttherapie des akuten Myokardinfarktes.

In der Kardiologie ist das schnelle interventionelle Wiedereröffnen akut verschlossener Koronargefäße heute die wirksamste Therapie, um einen drohenden Herzinfarkt einzugrenzen. Die Modalitäten der Reperfusion können dabei die Infarktgröße erheblich beeinflussen, da Reperfusion selbst auch das Gewebe schädigen kann (Reperfusionsschaden). Sofortige Aktivierung protektiver Signalwege (RISK) durch sogenanntes Postkonditionieren oder durch Pharmakotherapie kann den Reperfusionsschaden eingrenzen. Die zellulären Mechanismen dieser Protektion sind bisher wenig verstanden. Zentrale Hypothesen des Vorhabens sind, dass (a) die intrazellulären Zielorganellen der RISK-Protektion von Herzmuskelzellen deren sarkoplasmatisches Retikulum (SR) und Mitochondrien darstellen, (b) die Fehlfunktionen dieser Organellen über die zytosolische Ca2+-Kontrolle miteinander verbunden sind und (c) dass je nach Schwere der vorangehenden Ischämie Fehlfunktion des SR oder der Mitochondrien dominant den Reperfusionsschaden der Myokardzellen bestimmen und dadurch auch unterschiedliche RISK-Mechanismen therapeutisch effektiv sind. Das Projekt dient neuen Strategien für eine spezifische Reperfusionstherapie des akuten Myokardinfarktes.