BIOLOGICAL PROPERTIES OF SV40 EARLY PROTEINS

SV40 早期蛋白的生物学特性

基本信息

  • 批准号:
    3165848
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 14.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1978
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1978-01-01 至 1985-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The proposed studies are continuations of investigations into the biological properties of SV40 early proteins. During the previous project period, we demonstrated the antigenic relatedness of the known SV40 early proteins to large T-antigen, detected the presence of large T-polypeptide in the plasma membrane of SV40-infectd and -transformed cells, demonstrated antigenic differences betweem T-polypeptides in nuclei and plasma membranes, showed that a cytoplasmic form of SV40 T-antigen induced by an SV40-adenovirus 7 hybrid virus inhibited the nuclear migration of wild-type T-antigen, and delineated a difference in phosphorylation between nuclear and cytoplasmic forms of T-antigen. It proposed to further characterize the membrane-associated T-antigen and to define the regions of the T-polypeptide which confer various functional activities to the molecule and which govern its movement to specific intracellular compartments. The role of the membrane-bound T-antigen in TSTA activity will be defined, as will its ability to interact with cellular proteins, such as non-viral T-antigen and major histocompatibility complex products. Attempts will be made to transfer the mutated gene which codes for cytoplasmic T-antigen from the hybrid virus back to SV40. These studies will expand our understanding of the biological functions of virus-induced early proteins in transformed cells and will provide important insights into the process of neoplastic transformation in general.
拟议的研究是生物学研究的延续 SV40 早期蛋白的特性。 在上一个项目期间,我们 证明了已知 SV40 早期蛋白与大分子的抗原相关性 T-抗原,检测到质膜中存在大的T-多肽 SV40 感染和转化的细胞,表现出抗原差异 细胞核和质膜中的 T 多肽之间存在细胞质 由 SV40-腺病毒 7 杂交病毒诱导的 SV40 T 抗原形式受到抑制 野生型 T 抗原的核迁移,并描绘了差异 T 抗原的核和细胞质形式之间的磷酸化。 它提出 进一步表征膜相关 T 抗原并定义 T-多肽的区域赋予各种功能活性 分子并控制其向特定细胞内区室的运动。 膜结合 T 抗原在 TSTA 活性中的作用将被定义为 其与细胞蛋白(例如非病毒 T 抗原)相互作用的能力 和主要组织相容性复合物产品。 将努力 从杂种中转移编码细胞质T抗原的突变基因 病毒回到SV40。 这些研究将扩大我们对 病毒诱导的转化细胞中早期蛋白质的生物学功能和 将为肿瘤转化过程提供重要见解 一般的。

项目成果

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  • 资助金额:
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  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 14.34万
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    494272
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 14.34万
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  • 资助金额:
    $ 14.34万
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