Die Rolle von MTP und CD1d auf die intestinale Barrierefunktion unter Bedingungen intestinaler Entzündung

CD 1d是一种主要的免疫复合物（MHC），包括免疫细胞化学（IEC）、Hepatozyten和专业抗原表达（APC）和树突状细胞（DC）、Monozyten和B-Zellen。宿主-糖脂抗原韦尔登冯CD 1d的CD 1d beschränkten T-Zellen presentiert，自然杀伤细胞-（NK）-策尔-和T-策尔-标记（sogenannte NKT-Zellen）exhiberen。Die CD 1d-beschränkte Antigen- Präsentation tritt schon während der frühesten Phase einer Immunantwort auf.通过NKT-Zellen激活Zytokinsekretion的大跨度支架，可明显提高CD 1d抗原表达，从而促进体内免疫过程。本文仅介绍了CD 1d诱导宿主糖脂抗原激活的细胞生物学机制及其在CD 1d抗原表达信号转导中的作用。在这些肿瘤中，我需要了解线粒体转移蛋白（MTP），一种内质网蛋白（ER），以及CD 1d的免疫功能。MTP在脂质吸收中起作用，载脂蛋白（apo-B）的脂质化作用在糖尿病中非常明显。Zunächst werde ich ein in vivo Modell der MTP Defizienz in hämatopoetischen Zellen etablieren，um anschließend die Effekte einer MTP-Deletion und -Inhibition in Modellen der Barrieredysfunktion zuestimmen，um die speciophiles Rolle des CD 1d-tragenden Epithels in diesen Modellen zuakterisieren.在韦尔登的活动性中，MTP在信号调节韦尔登中起作用。

CD1d ist ein Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) Klasse I verwandtes Molekül, welches von intestinalen Epithelzellen (IEC), Hepatozyten und professionellen Antigen-präsentierenden Zellen (APC) einschließlich den dendritischen Zellen (DC), Monozyten und B-Zellen exprimiert wird. Host- Glycolipidantigene werden von CD1d auf CD1d-beschränkten T-Zellen präsentiert, die Natural Killer- (NK)-Zell- und T-Zell-Marker (sogenannte NKT-Zellen) exprimieren. Die CD1d-beschränkte Antigen- Präsentation tritt schon während der frühesten Phase einer Immunantwort auf. Dies erklärt zusammen mit der großen Spannbreite der durch NKT-Zellen aktivierten Zytokinsekretion das breite Spektrum der Effekte, welche die CD1d-beschränkte Antigen-Präsentation auf die immunvermittelten Prozesse in vivo haben. Es ist nur wenig über die Zellbiologie der Host-Glycolipidantigen-Akquisition durch CD1d und die Rolle der CD1d-beschränkten Antigen-Präsentations-Signalwege in mukosalen Geweben bekannt. Im Rahmen dieses Antrags möchte ich die Beziehung zwischen dem Mikrosomalen Transfer Protein (MTP), einem Protein des endoplasmatischen Retikulum (ER), und den Immunfunktionen von CD1d untersuchen. MTP spielt dabei eine Rolle in der Lipid-Absorption, die über Lipidation von Apolipoprotein (apo-B) im Darm vermittelt wird. Zunächst werde ich ein in vivo Modell der MTP-Defizienz in hämatopoetischen Zellen etablieren, um anschließend die Effekte einer Mttp-Deletion und –Inhibition in Modellen der Barrieredysfunktion zu bestimmen, um die spezifische Rolle des CD1d-tragenden Epithels in diesen Modellen zu charakterisieren. Außerdem soll die Rolle von MTP bei der Regulierung von Signalwegen ermittelt werden, die bei der Colitis aktiviert werden.