Die Rolle anti-angiogener Faktoren für Regeneration und Homöostase des Gelenkknorpels

玻璃体修复的一般性问题仍然存在于对玻璃体修复的处理中。Zumeist wird insbesondere in den oberflächlichen Schichten des Regeneratgewebes minderwertiger Faserknorpel gebildet，der durch eine insuffiziente chondrogen Differenzierung der Reparaturzellen gekennzeichnet ist ist.在经常进行透明质酸修复的缺氧性脑损伤中，可以通过一种刺激软骨发生的方法来刺激软骨下血管的侵袭。Gesunder Gelenkknorpel是一种生理学上的抗血管生成赖希因子，是一种对异源性骨化过程的抑制，并在这种情况下对Avaskularität的缺氧环境产生影响。这是显而易见的，因为有一种新的Sauerstoffspannung软骨差异。在第一次实验中，我们知道，通过转录因子缺氧诱导因子-1 α（HIF-1α）的激活，可以使肿瘤修复的质量降低。在这种情况下，抗血管生成素的蛋白质、软骨调节素-I（ChM-I）和血小板反应蛋白-1（TSP-1）的作用可被区分为韦尔登差异。这些相关的分子和细胞机制在体外的生物测定中并不是唯一的分析方法，韦尔登通常用于分析，在体内也可以通过将ChM-I和TSP-1结合在一起，通过在微环境中将基因转移到已知的标记刺激因子中来进行。这一地区最好的发电机是一个透明的，透明的和稳定的发电机。

Die Generierung von belastbarem hyalinen Reparaturknorpel stellt bei der Behandlung von Gelenkknorpelschäden immer noch eine ungelöstes Problem dar. Zumeist wird insbesondere in den oberflächlichen Schichten des Regeneratgewebes minderwertiger Faserknorpel gebildet, der durch eine insuffiziente chondrogene Differenzierung der Reparaturzellen gekennzeichnet ist. In tieferen hypoxischen Schichten bildet sich zwar oftmals hyaliner Reparaturknorpel aus, jedoch kommt es gerade nach Einsatz zusätzlicher chondrogener Stimuli häufig zu einer Invasion von vaskularisiertem subchondralen Knochengewebe. Gesunder Gelenkknorpel ist physiologischerweise reich an anti-angiogenen Faktoren, was einerseits den heterotopen Ossifikationsprozess hemmt und andererseits infolge der Avaskularität ein hypoxisches Milieu in diesem Gewebe aufrechterhält. Es ist bekannt, dass eine niedrige Sauerstoffspannung die chondrozytäre Differenzierung unterstützt. In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass die Qualität von Knorpelreparaturgewebe eng mit der Aktivität des Transkriptionsfaktors Hypoxia-inducible Factor-1α (HIF-1α) korreliert. In diesem Vorhaben sollen die Effekte der anti-angiogen wirkenden Proteine, Chondromodulin-I (ChM-I) und Thrombospondin-1 (TSP-1), auf die chondrozytäre Differenzierung untersucht werden. Die hierbei relevanten molekularen und zellulären Mechanismen sollen nicht nur in vitro in verschiedenen Bioassays genauer analysiert werden, sondern auch in vivo durch Applikation von rekombinanten ChM-I und TSP-1 sowie durch deren Gentransfer im Rahmen von knochenmarkstimulierenden Knorpelreparaturverfahren in Minischweinen. Das Ziel besteht in der Generierung eines avaskulären, hyalinen und langfristig stabilen Knorpelreparaturgewebes.