Die Rolle von T-Zellen in der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes (SLE)

系统性红斑狼疮（SLE）分为自体免疫系统（Autoimmunerkrankung）和自体免疫系统（immunoologische）。Die Niere ist eines der am häufigsten betroffenen Zielorgane。狼疮性肾炎，肾盂肾盂肾炎，肾盂肾炎，肾盂肾炎，肾盂肾炎。在文献中发现，在SLE患者中，调节性T-Zellen （Tregs）的基因缺陷是由Hinweise基因缺陷引起的。Effektor-T-Zellen werden f<s:1> - r- e - bersche - ende炎症反应与疾病的相关性研究。红斑狼疮患者系统性红斑狼疮的临床研究。Sowohl regulatorische T-Zellen （Tregs）也发布了Effektor-T-Zellen inssonere， Th17-Zellen sollen in peripheren Blut, im Urin und den Zielorganen Niere and Haut von sle - patientmit and ohne renale Beteiligung, während hoher und geringer Krankheitsaktivität quantifiziert werden。在体外对Th17细胞的抑制作用。t - zlen zum的功能Verständnis与系统性红斑狼疮的致病机制。研究结果表明：1 . beinflusing和der pathogeneser - regulatorer和effektor - t - zellpopulation2 . [endnoteref: 1]。

Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung, die sich durch mannigfaltige klinische und immunologische Merkmale auszeichnet. Die Niere ist eines der am häufigsten betroffenen Zielorgane. Die Nierenbeteiligung, genannt Lupusnephritis, ist mit einer schlechten Prognose quod vitam assoziiert. In der Literatur finden sich Hinweise für ein Defizit der regulatorischen T-Zellen (Tregs) bei Patienten mit SLE. Effektor-T-Zellen werden für eine überschießende inflammatorische Reaktion bei diesen Patienten verantwortlich gemacht. Ziel des Forschungsvorhabens ist die Charakterisierung von regulatorischen T-Zellen und Effektor T-Zellen bei Patienten mit systemischen Lupus erythematodes. Sowohl regulatorische T-Zellen (Tregs) als auch Effektor-T-Zellen insbesondere Th17-Zellen sollen im peripheren Blut, im Urin und in den Zielorganen Niere und Haut von SLE-Patienten mit und ohne renale Beteiligung, während hoher und geringer Krankheitsaktivität quantifiziert werden. Außerdem soll die suppressive Funktion von Tregs auf die Effektorfunktion von Th17 in vitro untersucht werden. Die geplanten Untersuchungen zur immunologischen Funktion von T-Zellen sollen zum Verständnis der Pathogenese des SLE beitragen. Durch die gezielte Beeinflussung an der Pathogenese beteiligter regulatorischer und Effektor-T-Zellpopulationen sollte eine Verbesserung der Prognose von SLE-Patienten erreicht werden.