Gen-Umwelt Interaktionen und Störungen der postnatalen Hirnentwicklung und Neurogenese in Mausmodellen für Schizophrenie

精神分裂症患者的精神错乱将由遗传决定。Au？Erdem Wurden etliche Umwell trisikofaktoren für die Erkrankung身份识别？这是Davon oszugehen，dass Interaktionen zwitchen Genen and UmWelt，dass beeflumusung Neuronaler Netzwerke während der Hirnentwickung，Einen wesentlicchen Anteil and der病原体Schizpligie haben.在精神分裂症1号(DISC1)患者中，精神分裂症患者的精神分裂症(DISC1)患者的神经生物学机制受到严重干扰。我是出生后精神分裂症的后遗症患者，我是一名精神分裂症患者。与精神分裂症相关的出生缺陷和精神分裂症相关的疾病(Z.B.D1SC1+/-，BDNF+/-Mäusen)是一种新的精神分裂症疾病。在增殖和迁移中，未成熟的神经元和未成熟的神经细胞，以及出生后的神经细胞，在精神分裂症的相关组织中，如神经节、纹状体、伏隔核、神经节、神经纤维、神经纤维和正常的神经纤维，都有不同程度的变化。

Die Ätiologie der Schizophrenie wird durch genetische Faktoren dominiert. Außerdem wurden etliche Umweltrisikofaktoren für die Erkrankung identifiziert. Es ist davon auszugehen, dass Interaktionen zwischen Genen und Umwelt, durch Beeinflussung neuronaler Netzwerke während der Hirnentwicklung, einen wesentlichen Anteil an der Pathogenese der Schizophrenie haben. Trotz der Identifizierung mehrerer vielversprechender Suszeptibilitätsgene für Schizophrenie, wie Disrupted in Schizophrenia 1 (DISC1) oder Neuregulin, sind die zugrunde liegenden neurobiologischen Mechanismen der Interaktion mit Umwelteinflüssen weitgehend unbekannt. Im vorliegenden Antrag soll in Mausmodellen das Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren während der frühen postnatalen Entwicklung in der Entstehung der Schizophrenie untersucht werden. Dabei wollen wir die Rolle einiger für die Schizophrenie relevanter Risikofaktoren (neonatale Hypoxie, Stress) bei der Entstehung von Schizophrenie-ähnlichen Verhaltensauffälligkeiten sowohl in Wildtyp-Tieren als auch in genetischen (z.B. D1SC1 +/-, BDNF+/- Mäusen) Tiermodellen für Schizophrenie untersuchen. Angesichts der bekannten Rolle dieser Gene In der Proliferation und Migration von immaturen Neuronen ist unsere Arbeitshypothese, dass vor allem Störungen der postnatalen Neurogenese in für die Schizophrenie kritischen Hirnregionen (präfrontaler Kortex, Striatum, Nucleus accumbens, Calieja-lnseln, Hippokampus) von Bedeutung sind für den vollen Ausbruch der Erkrankung nach der Pubertät. Deswegen besteht das Ziel unseres Projektes in einer umfassenden Untersuchung krankheitsrelevanter, durch Gen-Umwelt Interaktionen induzierten, strukturellen, neuroendokrinen und funktionellen Abnormalitäten dieser spezifischen Areale.