Untersuchungen zur Induktion einer Autoimmunreaktion auf zirkulierendes kardiales Troponin nach Myokardinfarkt und ihre klinische Bedeutung

这句话的意思是：“这是我的梦想。”诊断结果显示，肌钙蛋白T和肌钙蛋白I与肌钙蛋白I呈正相关。这是一件非常好的事情，因为这件事发生了。在Kontakt Kommen中，我不知道自己的名字是什么，也不知道自己的免疫系统是怎么回事。Tatsächlich konnten vor Kurzem zirkulierende antikörper-troponin I-Komplex e einigen Patienten nach Myokardinfarkt nachgewiesen.De Potelle Bedeutung von Autoantikörpern gegen cTni für die MyokardFunktion wurde ard ch arbeiten von Nishimura et al.2 and Okazaki et al.3 verstärkt.Sie zeigten im Mausmodell，dass die leiginigung von monokLonalen antikörpern gegen cardials es troponin I be Wild-Typ-Mäusen zu einer Exilatation and Funktionseinschränkung des Myokardes führt.在本研究中，我们发现：1)在实验过程中，我们发现了cTnI和cTnT的自身免疫反应。对心肌功能进行组织学、免疫组织学、电生理学、心脏超声心动图检查。2)并行的Dazu Sollen Patienten MIT akutem myokardinfarkt hinsichtlich der Höhe der Troponinfreisetzung，der LV-Funktion，Auftreten von Herzritmusstörungen and Auftreten von Autoantikörpern gegen cTNI and cTnT f f r einen Zeitraum von von Monverten folgt and hinsichtlich einer einer en von Autoantikörpern von Autoantikörpern von Auftreten von Autoantikörpern Gegen von cTnT f tür einen Zeitraum von zwölf Monverten folgt and hinsichtlich einer einer ven von Autoantikörpern von Autoantikörpern von Auftreten von Autoantikörpern Gegen gegen cTnI and cTnT für einen Zeitraum von zwölf Monverten folgt and hinsichtlen einer en von von Autoantikörpern von Autoantikörpern vn von Autoantikörpern von Variablen un

Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Ursachen für die Entwicklung einer progredienten Herzinsuffizienz. Die Diagnose eines Herzinfarktes wird durch die Messung von kardialem Troponin T und Troponin I gesichert. Diese Marker haben den Vorteil der absoluten Herzspezifität und der exklusiven intrazellulären Kompartimentierung. Es ist somit denkbar, dass diese Moleküle, die durch ihre strikt intrazellulären Kompartimentierung nicht mit Immunzellen des Körpers in Kontakt kommen, bei ausreichender Erhöhung im Blut nach einem Myokardinfarkt eine Autoimmunreaktion induzieren könnten. Tatsächlich konnten vor kurzem zirkulierende Antikörper-Troponin I-Komplexe bei einigen Patienten nach Myokardinfarkt nachgewiesen werden. Die potentielle Bedeutung von Autoantikörpern gegen cTNI für die Myokardfunktion wurde durch Arbeiten von Nishimura et al.2 und Okazaki et al.3 verstärkt. Sie zeigten im Mausmodell, dass die alleinige Verabreichung von monoklonalen Antikörpern gegen kardiales Troponin I bei Wild-Typ-Mäusen zu einer Dilatation und Funktionseinschränkung des Myokardes führt. In diesem Projekt soll untersucht werden: 1) Ob durch experimentell induzierten Myokardinfarkt im Tiermodell eine Autoimmunreaktion gegen cTNI und cTNT induziert werden kann. Die Folgen einer Autoimmunreaktion auf die Myokardfunktion soll histologisch, immunhistologisch, elektrophysiologisch sowie echokardiographisch evaluiert werden. 2) Parallel dazu sollen Patienten mit akutem Myokardinfarkt hinsichtlich der Höhe der Troponinfreisetzung, der LV-Funktion, Auftreten von Herzrhytmusstörungen und Auftreten von Autoantikörpern gegen cTNI und cTNT für einen Zeitraum von zwölf Monaten verfolgt und hinsichtlich einer Korrelationen zwischen Titern von Autoantikörpern und klinischen Variablen untersucht werden.