Pathophysiologische Rolle von endogenen renalen Entzündungsinhibitoren: growth arrest specific gene-1 und developmental endothelial cell locus-1
Pathophysiologische Rolle von endogenen renalen Entzündungsinhibitoren: growth arrest specific gene-1 und developmental endothelial cell locus-1
批准号:
192978305
负责人:
Dr. Claudia van Roeyen
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2011
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2010-12-31 至 2014-12-31
中文摘要
您的位置:The Patienten MIT Neerenversagen wächst?他说:“我不知道你的名字是什么意思。”他说:“这是一件很重要的事情,我不知道该怎么做。从内源到内源,从内源到外源,从内源到内源,从内源到外源,从内源到内源,从内源到外源,从根本上说是内源抑制,从根本上说是内源抑制,不是内源抑制。我是vvliegenden Antrag soll deshalb die Funktion Zweier Bisher niht charakterisierter Faktoren,DES生长停滞特异性基因1(Gas1)和Des发育内皮细胞基因座1(Del1)在Nerenerkrankungen Untersuht和Dabedie Die下,这些基因的表达是von Gas1和Deleinen sinnvollen,中性治疗-Ansat z darstellt。以下5个实验研究了von Gas1和Del1的表达:1)在Nierenerkrankungen中表达von Gas1和Del1,2)体外分析Zur Funktion des Extrazellul Gas1-蛋白质,3)体外分析MAS和Fibroblasten中的Zur功能和von Gas1 and Del1的相互作用,4)鉴定Zur在实验中的功能和蛋白质在Nierenerkrankungen Sowie中的表达5)在实验Tiermodellen ALS潜在疗法中体内表达von Gas1和Del1。
英文摘要
Die Zahl der Patienten mit Nierenversagen wächst ständig. Entzündliche renale Erkrankungen resultieren dabei häufig in der Entstehung einer terminalen Niereninsuffizienz. Bisher sind zahlreiche Faktoren beschrieben, die die Entzündungsreaktion verstärken und zu einer Progression der Erkrankung führen. Dagegen sind endogene renale Inhibitoren, die zum Abklingen dieser Prozesse führen, weitgehend unbekannt. Im vorliegenden Antrag soll deshalb die Funktion zweier bisher nicht charakterisierter Faktoren, des growth arrest specific gene 1 (Gas1) und des developmental endothelial cell locus-1 (Del1) in Nierenerkrankungen untersucht und dabei die Hypothese verfolgt werden, dass die Überexpression von Gas1 und Del1 einen sinnvollen, neuen Therapie-Ansatz darstellt. Die Hypothese soll durch 5 experimentelle Ansätze geprüft werden: 1) Untersuchungen zur Expression von Gas1 und Del1 in Nierenerkrankungen, 2) in vitro Analysen zur Funktion des extrazellulären Gas1- Proteins, 3) in vitro Analysen zur Funktion und Interaktion von Gas1 und Del1 in Mesangialzellen und Fibroblasten, 4) Identifikation der Funktion beider Proteine in experimentellen Nierenerkrankungen sowie 5) die in vivo Überexpression von Gas1 und Del1 in experimentellen Tiermodellen als potentielle neue therapeutische Intervention.
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