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Die Rolle der PDZ-Proteine alpha- und beta2-Syntrophin in Adipozyten

Die Rolle der PDZ-Proteine alpha- und beta2-Syntrophin in Adipozyten
PDZ 蛋白 α- 和 β2-syntropin 在脂肪细胞中的作用
批准号:
200667154
负责人:
Professorin Dr. Christa Büchler
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2011
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2010-12-31 至 2017-12-31
关键词:

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
Die größere fettmass in der Adipositas kann ber Zellhypertrophie und/ der -hyperplasie generiert werden。[endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1]。在Vorarbeiten konnten wir zeigen中,dass - und - b2-Syntrophin (SNTA, SNTB2) defiziente Mäuse under Hochfettdiät eine gegen<e:1> ber Wildtyptieren veränderte adipozytenmorphologiin subkutanen Fett aufweisen。SNTB2 defiziente Mäuse haben größere Fettdepots具有显著的肥厚性脂肪酶。趋化素,在肥厚性脂肪酶中合成,在血清中合成erhöht,葡萄糖耐受性中等gestört。SNTA defiziente Mäuse haben nach Hochfettdiät eine den Wildtyptieren vergleichbare Fettmenge,他们发现了Fettgewebe vermehrt kleine Adipozyten。疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:疾病诊断:Insulinsensitivität和疾病诊断:ausgeprägte Hyperinsulinämie。在Präadipozyten和reifen Adipozyten实验中发现了SNTA和SNTB2。研究SNTA基因的敲除während与脂肪生成相关的研究。Der敲低von SNTB2 f<s:1> hrt hingegen Zellen mit weniger, dafr aber显著größeren脂质因子。细胞增殖Präadipozyten mit SNTB2敲除表鼠。Daher wendpostliert, dass die Syntrophine die Art der Fettvermehrung(增生/肥大)和hierberdie function der Adipozyten reguleren。比舍尔说:“我是犹太人,我是犹太人。”[1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。
英文摘要
Die größere Fettmasse in der Adipositas kann über Zellhypertrophie und/oder -hyperplasie generiert werden. Die Hypertrophie ist assoziiert mit Entzündung und Insulinresistenz während die Hyperplasie den Organismus vor den negativen Effekten der übermässigen Energiezufuhr schützt. In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass a- und b2-Syntrophin (SNTA, SNTB2) defiziente Mäuse unter Hochfettdiät eine gegenüber Wildtyptieren veränderte Adipozytenmorphologie im subkutanen Fett aufweisen. SNTB2 defiziente Mäuse haben größere Fettdepots mit signifikant mehr hypertrophen Adipozyten. Chemerin, dessen Synthese in hypertrophen Adipozyten induziert wird, ist im Serum erhöht, die Glukosetoleranz ist moderat gestört. SNTA defiziente Mäuse haben nach Hochfettdiät eine den Wildtyptieren vergleichbare Fettmenge, hier finden sich im Fettgewebe vermehrt kleine Adipozyten. Diese Tiere zeigen eine verbesserte Insulinsensitivität und eine weniger ausgeprägte Hyperinsulinämie. SNTA und SNTB2 werden in Präadipozyten und reifen Adipozyten exprimiert. Der Knock down von SNTA während der Adipogenese bewirkt die Ausbildung kleiner Lipidtropfen. Der Knock down von SNTB2 führt hingegen zu Zellen mit weniger, dafür aber signifikant größeren Lipidtropfen. Die Proliferation von Präadipozyten mit SNTB2 knock-down ist vermindert. Daher wird postuliert, dass die Syntrophine die Art der Fettvermehrung (Hyperplasie/Hypertrophie) und hierüber die Funktion der Adipozyten regulieren. Bisher ist jedoch unklar wie dies gesteuert wird. Hier kann die Charakterisierung der Präadipozyten, der Adipozyten und des Fettgewebes Syntrophin-defizienter Tiere entscheidende molekulare Mechanismen aufdecken.
期刊论文(5)
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会议论文
Hepatic scavenger receptor BI is associated with type 2 diabetes but unrelated to human and murine non-alcoholic fatty liver disease.
肝脏清道夫受体 BI 与 2 型糖尿病相关,但与人类和小鼠非酒精性脂肪肝无关
DOI: 10.1016/j.bbrc.2015.09.149
发表时间: 2015
期刊: Biochemical and biophysical research communications
影响因子: 3.1
作者: [L. Rein-Fischboeck, S. Krautbauer, K. Eisinger, R. Pohl, E.M. Meier, T.S. Weiss, C. Buechler]
通讯作者: C. Buechler
DOI: 10.1016/j.yexmp.2013.07.002
发表时间: 2013-10
期刊: EXPERIMENTAL AND MOLECULAR PATHOLOGY
影响因子: 3.6
作者: [Neumeier, Markus, Krautbauer, Sabrina, Schmidhofer, Sandra, Hader, Yvonne, Eisinger, Kristina, Eggenhofer, Elke, Froehner, Stanley C., Adams, Marvin E., Mages, Wolfgang, Buechler, Christa]
通讯作者: Buechler, Christa
DOI: 10.1016/j.ab.2015.06.012
发表时间: 2015-09-01
期刊: Analytical biochemistry
影响因子: 2.9
作者: [Eisinger K, Froehner SC, Adams ME, Krautbauer S, Buechler C]
通讯作者: Buechler C
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