Die Rolle von Ubiquitin C-Terminaler Hydrolase-L1 bei Schädigung glomerulärer Podozyten

肾小球病与肾小球病的关系。在细胞培养实验中，Tierversuchen和bei menschlichen glomerullopathen zeigen， dass die Ubiquitin-C-terminale hydroase - l1 (UCH-L1) eine Rolle bei Podozytenschädigung während glomerulärer Erkrankungen spielt。UCH-L1链表在泛素系统中，在泛素通用和稳定的单分子中。在神经元中，UCH-L1的表达与细胞功能的差异有关；在肿瘤中，UCH-L1的表达与细胞功能的差异有关。Um die genaue Rolle von UCH-L1 bei podozytären Schäden zu untersuchen, haben wir gendefiziente Mäuse generiert， die es erlauben die Rolle von UCH-L1 in der Niere和selekeklim Podozyten in vivo zu untersuchen。研究结果表明，在UCH-L1缺失的Mäusen免疫和毒性介质中，建立了Podozytenschädigung免疫和毒性介质模型，并建立了形态学参数podozytären Schäden免疫和毒性介质模型。浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江浙江。凋亡UCH-L1表达及shRNA抑制作用。大北soll die蛋白质降解与die Homöostase von schlitzmembraneproteinen bei podozytären Schäden in Abhängigkeit von der酶schen UCH-L1功能研究。与此同时，研究人员还发现：<s:1>细胞瘤细胞瘤实验<s:1>病理细胞瘤mögliche病理细胞瘤细胞瘤细胞瘤podozytärer Schäden。

Podozyten spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Glomerulopathien. In früheren Untersuchungen konnten wir in Zellkulturexperimenten, Tierversuchen und bei menschlichen Glomerulopathien zeigen, dass die Ubiquitin-C-terminale Hydrolase-L1 (UCH-L1) eine Rolle bei Podozytenschädigung während glomerulärer Erkrankungen spielt. UCH-L1 ist ein Regelglied des Ubiquitin Systems, in dem sie monomeres Ubiquitin generiert oder stabilisiert. In Neuronen reguliert UCH-L1 die Differenzierung und Funktion, in Tumorzellen reguliert UCH-L1 den Zellzyklus. Um die genaue Rolle von UCH-L1 bei podozytären Schäden zu untersuchen, haben wir gendefiziente Mäuse generiert, die es erlauben die Rolle von UCH-L1 in der Niere und selektiv im Podozyten in vivo zu untersuchen. Es ist geplant, in UCH-L1 defizienten Mäusen ein immunologisch und ein toxisch mediiertes Modell der Podozytenschädigung zu induzieren, und die klinischen und morphologischen Parameter von podozytären Schäden zu erheben. Um die möglichen biochemischen Veränderungen fehlender UCH-L1 Expression zu untersuchen, sind Experimente in Podozytenkultur geplant, in denen UCH-L1 und UCH-L1 Mutanten induzierbar überexprimiert werden, bzw. die UCH-L1 Expression durch shRNA inhibiert wird. Dabei soll die Proteindegradation und die Homöostase von Schlitzmembranproteinen bei podozytären Schäden in Abhängigkeit von der enzymatischen UCH-L1 Funktion untersucht werden. Wir erwarten von diesen Experimenten Aussagen über die mögliche pathologische Rolle von UCH-L1 bei der Entstehung podozytärer Schäden.