Toll-like Rezeptoren: Ziele der herpesviralen Immun-Evasion?

Herpesviren etablieren lebenslange， persistentiende infetionen and haben während Jahrzehntausenden der Koevolution mit ihren书面机制hervorgebracht， and der Eliminierung duras Wirtsimmunsystem zugehen。<s:1> die Existenz von Strategien der Herpesviren, die durch Toll-like Rezeptoren (TLRs)-vermittelte angerborene immunantworth modullien, gibees folgende Indizien；(1)人类巨细胞病毒（HCMV）、小鼠巨细胞病毒（MCMV）和单纯疱疹病毒-1 (HSV-1) können对树突细胞病毒（t - zellantwort - hrt）感染的抑制作用为eingeschränkten t - zellantwort - hrt， (2) CD8+ t - zellsessentiell f<e:1>对HCMV感染的抑制作用，(3)树突细胞病毒实验和小鼠中toll样Rezeptoren的抑制作用，(3)树突细胞病毒实验和小鼠中toll样Rezeptoren的抑制作用，(3)HCMV免疫抑制作用的抑制作用为eine zentrale Rolle bei，MCMV和HSV-1。HCMV， MCMV和HSV-1细胞功能树突状细胞Zellen beeinflussen， 1月1日，《机械学报》geklärt。Daher werden等研究了树突组织中Herpesviren的表达、树突组织中Herpesviren的表达、树突组织中Herpesviren的表达、树突组织中Herpesviren的表达、树突组织中Herpesviren的表达、TLRs-vermittelte的免疫应答的表达、免疫应答的表达、免疫应答的机制等。Dazu werden wir (i) die subzelluläre树突组织Zellen中tlr -荧光融合蛋白的定位和转运蛋白对疱疹病毒感染的影响tlr -敲除Mäusen mitteles -活细胞显微镜研究，以及（ii） die病毒-不杀灭树突组织Zellen抗原-特异性CD8+ T-Zellen特性的相互作用。在对HCMV进行检测的基础上，对MCMV -1型HSV-1型细菌人工染色体（BAG）突变体进行了鉴定，并对tlr -1型细菌人工染色体进行了免疫干扰。

Herpesviren etablieren lebenslange, persistierende Infektionen und haben während Jahrzehntausenden der Koevolution mit ihren Wirten Mechanismen hervorgebracht, um der Eliminierung durch das Wirtsimmunsystem zu entgehen. Für die Existenz von Strategien der Herpesviren, die durch Toll-like Rezeptoren (TLRs)-vermittelte angeborene Immunantwort zu modulieren, gibt es folgende Indizien: (i) Die Herpesviren Humanes Cytomegalievirus (HCMV), Murines Cytomegalievirus (MCMV) und Herpes Simplex Virus-1 (HSV-1) können die Funktion von dendritischen Zellen negativ beeinflussen, was zu einer eingeschränkten T-Zell Antwort führt, (ii) CD8+ T-Zellen sind essentiell für die Kontrolle der HCMV Infektion, (iii) Toll-like Rezeptoren werden in dendritischen Zellen exprimiert und spielen, wie erst seit kurzer Zeit bekannt, eine zentrale Rolle bei der Immunantwort gegen die Herpesviren HCMV, MCMV und HSV-1. Der Mechanismus, mit dem HCMV, MCMV und HSV-1 die Funktion dendritischer Zellen beeinflussen, ist bislang nicht geklärt. Daher werden wir in diesem Projekt erarbeiten, ob Herpesviren in dendritischen Zellen in die durch TLRs-vermittelte Immunantwort negativ regulierend eingreifen können, und wenn ja, durch welche Mechanismen. Dazu werden wir (i) die subzelluläre Lokalisation und Transportprozesse von TLR-Fluoreszenzfusionsproteinen bei der herpesviralen Infektion in dendritischen Zellen von TLR-knockout Mäusen mittels ¿live cell microscopy untersuchen, und (ii) die Interaktion von Virus-infizierten dendritischen Zellen mit Antigen-spezifiscnen CD8+ T-Zellen charakterisieren. Unter Verwendung von HCMV, MCMV oder HSV-1 ¿bacterial artificial chromosome (BAG) Mutanten wollen wir die viralen Gene identifizieren, die potentiell mit der TLR-vermittelten Immunantwort interferieren.