Die Bedeutung von extrazellulärem Heat Shock Protein 60 (HSP60) für die proinflammatorische und proapoptotische Aktivität im Rahmen einer LPS-induzierten Myokarddepression

脓毒症与促炎介导因子erhöht和<e:1>与心肌病预后相关的研究进展。Entscheidend fdr production dier mediator - oreist die Aktivierung der angelborenen Immunabwehr, insbesonere der Toll-like Rezeptoren (TLR) 2 and 4, die auch auf Herzmuskelzellen exprimiert werden。脂多糖（LPS）和脂蛋白，extrazelluläres热休克蛋白60 （HSP60）鉴定。Somit könnte HSP60也Gefahrensignal der angeborenen Immunabwehr dienen and zu einer Modulation der der herzfunkrelated medioren fhren。[8] [ei] Ziel des beantragten项目，[ei]表达与extrazelluläre研究HSP60和Herzmuskelzellen的关系，[ei] LPS-vermittelten Myokarddepression的研究与评价，[ei] proinflammatorische antworth， [ei]凋亡与Herzmuskelzellen模块的关系。慢性心肌病与新发潜在性心肌病之间的关系Verständnis

In der Sepsis sind proinflammatorische Mediatoren erhöht und für die Entstehung der Prognose bestimmenden Kardiomyopathie mit verantwortlich. Entscheidend für die Produktion dieser Mediatoren ist die Aktivierung der angeborenen Immunabwehr, insbesondere der Toll-like Rezeptoren (TLR) 2 und 4, die auch auf Herzmuskelzellen exprimiert werden. Als Ligand wurde neben Lipopolysaccharid (LPS) und Lipoprotein auch freigesetztes, extrazelluläres Heat Shock Protein 60 (HSP60) identifiziert. Somit könnte HSP60 als Gefahrensignal der angeborenen Immunabwehr dienen und zu einer Modulation der für die Herzfunktion relevanten Mediatoren führen. Es ist Ziel des beantragten Projekts, die Expression und extrazelluläre Freisetzung von HSP60 aus Herzmuskelzellen unter den Bedingungen einer LPS-vermittelten Myokarddepression zu bestimmen und zu evaluieren, ob hierdurch eine proinflammatorische Antwort sowie eine Apoptose über TLR2 und TLR 4 in Herzmuskelzellen moduliert wird. Dies soll zum besseren Verständnis der septischen Kardiomyopathie beitragen und neue potenzielle Therapieansätze eruieren.