Zur Bedeutung des Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP) und dessen Rezeptor als Link zwischen Lungenepithel und Dendritischen Zellen in der Asthma-Pathogenese

慢性哮喘的病理生理学研究[j]。Während die effektormechanmen der过敏症（过敏症）法国<e:1> h- bzw。Spätreaktion umfassend beschrieben sind， herrscht - upstream - Unkenntnis hinsichtlich des initiierenden信号过敏和免疫应答。Ein solcher， bisher hypothetischer Auslöser musus pulmonale树突状细胞（DC）坏死条件，TH2-Antwort einzuleiten和aufrecht zerhalten。k<s:1>胸腺基质淋巴生成素（TSLP）是一种介导因子，可调节dc的生长功能befähigt: TSLP是一种条件因子，可调节dc在t淋巴蛋白中的表达，促过敏th2细胞因子的表达，可导致慢性哮喘的发病和增殖。也可zelluläre胞性上皮细胞鉴定，死于与过敏性过敏原和赫斯特氏菌有关的疾病。在本项目中，研究人员研究了过敏症、哮喘和支气管疾病，并研究了慢性哮喘和支气管疾病。研究TSLP与seinem之间的相关性-参数学与zzween durch - Untersuchung von molecular .信号转导与prozessen beder der TSLP-induzierten entz<e:1> - lichen aktivierungskasade and model - zellsystem。schließ ßlich werden Möglichkeiten ausgelotet， die pathogenetischen Prozesse和TSLP对哮喘的抑制作用。

Die Pathophysiologie der chronisch-asthmatischen Entzündung bleibt unzureichend verstanden. Während die Effektormechanismen der allergischen Früh- bzw. Spätreaktion umfassend beschrieben sind, herrscht - upstream - Unkenntnis hinsichtlich des initiierenden Signals der allergischen Immunkaskade. Ein solcher, bisher hypothetischer Auslöser muss pulmonale Dendritische Zellen (DC) dahingehend konditionieren, eine TH2-Antwort einzuleiten und aufrecht zu erhalten. Kürzlich wurde Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP) als erster Mediator beschrieben, der DCs zu genau dieser Funktion befähigt: TSLP-konditionierte DCs induzieren in T-Lymphozyten die Expression pro-allergischer TH2-Cytokine, die die chronisch-asthmatische Entzündung initiieren und propagieren. Als zelluläre Quelle von TSLP wurden Epithelzellen identifiziert, die in der Lunge den ersten Kontakt zwischen Allergen und Organismus herstellen. In diesem Projekt soll der Frage nachgegangen werden, welche Rolle TSLP an der Schnittstelle Atemwegsepithel / pulmonales DC-Netzwerk beim allergischen Asthma bronchiale des Menschen spielt. Dies geschieht in einem parallel angelegten Zugriff zum einen durch in vivo- Studien zur funktionellen Korrelation von TSLP und seinem Rezeptor mit Asthma- Parametern und zum zweiten durch die Untersuchung von molekularen Signaltransduktionsprozessen bei der TSLP-induzierten entzündlichen Aktivierungskaskade an Modell-Zellsystemen. Schließlich werden Möglichkeiten ausgelotet, die pathogenetischen Prozesse um TSLP in der asthmatischen Lunge spezifisch zu inhibieren.