Funktionelle Rolle von Cytosin-Demethylierung in der transkriptionellen Regulation myeloischer Differenzierung

基因表达与细胞素-去甲基化蛋白关联研究。Die funktionelle Rolle dieser dna修饰因子<s:1>转录因子（transcriptionelle Aktivierung） [j] [j] night aufgeklärt。在dem beantragten Projekt soll zum einen die ordinierte中，顺序表达reifungsabhängig调控转录因子（z.B. C/EBPalpha, C/EBP-epsilon, gta -1）和deren Zielgenen während与骨髓分化的差异和不同的药理学家诱导Cytosin-Demethylierung和5- aza -2-脱氧胞苷的研究。小鼠cd34阳性人hämatopoetische祖细胞蛋白与体外细胞因子差异研究。微分化细胞转录调控与标记生物学研究进展späteren微分化细胞甲基化音素序列研究进展[j]。Zweitens ist die Isolierung von weiteren Sequenzen geplant, die während der myeloischen Differenzierung differell methylliert werden, sowie nach erfolgrecher Etablierung des entsprechenen PCR-Assay die Analyse von akuten myeloischen Leukämien (AML) and Präleukämien。中国生物医学工程学报，doi: 10.3969 / j.i ssn . 1009 - 1007 . doi: 10.3969 / j.i ssn . 1009 - 1007。

Gewebsspezifische und reifungsabhängige Genexpression ist mit Cytosin-Demethylierung assoziiert. Die funktionelle Rolle dieser DNA-Modifikation für transkriptionelle Aktivierung ist jedoch noch nicht aufgeklärt. In dem beantragten Projekt soll zum einen die koordinierte, sequentielle Expression von reifungsabhängig regulierten Transkriptionsfaktoren (z.B. C/EBPalpha, C/EBP-epsilon,GATA-1) und deren Zielgenen während der myeloischen Differenzierung vor und nach pharmakologischer Induktion von Cytosin-Demethylierung durch 5-Aza-2-Deoxycytidin untersucht werden. Als Modell sollen CD34-positive humane hämatopoetische Progenitorzellen vor und nach in vitro-Differenzierung durch Zytokine dienen. Bei Nachweis von differentieller Regulation von Transkriptionsfaktoren und Markergenen ist in einem späteren Arbeitsabschnitt die Kartierung der differentiell methylierten Sequenzen vorgesehen. Zweitens ist die Isolierung von weiteren Sequenzen geplant, die während der myeloischen Differenzierung differentiell methyliert werden, sowie nach erfolgreicher Etablierung des entsprechenden PCR-Assay die Analyse von akuten myeloischen Leukämien (AML) und Präleukämien. Bei diesen Erkrankungen ist die Differenzierung gdestört und Gene wie z.B. Epsilon-cadherin und p15/INK4B sind häufig hypermethyliert.