Die endogene Bildung und Wirkung von G-CSF in der Gewebsdestruktion

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是Entzündungsreaktion，D.H.这是一个信号für die Bildung，Rekrutierung，Aktivierung andÜberlebensverlängerung von Zellen des UnSpezifischen，Angeborenen免疫系统。中性粒细胞颗粒酶在Einem前和单酶/巨噬细胞中的表达及在Einem抗肠道感染中的作用G-CSF和柴油调节系统中的G-csf和Entzündung的信息和环境的变化。在体内(Gewebespiegel，表达和免疫组织化学)和体外(基因调控，InhibitorStudien zur Signalkaskade)死亡，stellt das Erste Ziel des Antrages dar.在Der ersten Förderperide wurde der Machismus der Inaktivierung von Monozyten/Makrophagen Dh ch exogene Gabe von G-CSF鉴定中。阿肯色州Gelang der Nachweis von Funktionellen G-CSF-Rezeptoren auf Diesen Zellen.ALS-Zweites soll nun die Signal Transduktion Uniteded，die vom Rezeptor zur hemmung der Caspase-1(Ursache der reduzierten Prozessierung von ProIL-1b)eineseits and der reduzierten von ProIL-1b(Ursache der reduzierten Prozessierung von ProIL-1b)eineseits and der reduzierten von Prozsierung von ProIL-1b(ursache der reduzierten von ProIL-1b)von Pro-TNF-a Andererseits füHRT。

Der Granulozyten Kolonie-stimulierende Faktor (G-CSF) ist Teil der Regulation der Entzündungsreaktion, d.h. er ist ein Signal für die Bildung, Rekrutierung, Aktivierung und Überlebensverlängerung von Zellen des unspezifischen, angeborenen Immunsystems. Interessanterweise moduliert er differentiell neutrophile Granulozyten in einem pro- und Monozyten/Makrophagen in einem anti-entzündlichen Sinne. Die Quelle des bei Infektion und Entzündung in großen Mengen gebildeten G-CSF und die Regulation dieser Bildung ist nicht bekannt. Dies in vivo (Gewebespiegel, Expression der mRNA und Immunhistochemie) und in vitro (Genregulation, Inhibitorstudien zur Signalkaskade) zu charakterisieren, stellt das erste Ziel des Antrages dar. In der ersten Förderperiode wurde der Mechanismus der Inaktivierung von Monozyten/Makrophagen durch exogene Gabe von G-CSF identifiziert. U.a. gelang der Nachweis von funktionellen G-CSF-Rezeptoren auf diesen Zellen. Als zweites Ziel soll nun die Signaltransduktion untersucht werden, die vom Rezeptor zur Hemmung der Caspase-1 (Ursache der reduzierten Prozessierung von ProIL-1b) einerseits und der reduzierten Expression von Pro-TNF-a andererseits führt.