Analyse der Signaltransduktionswege und nukleären Expressionskontrolle des humanen Biglykan-Gens bei der Induktion durch TGF-beta und der Repression durch TNF-alpha

Kleine Leucin-Reiche Proteoglykan Biglykan ist Funktionell and der Remodellierung der Extrazellulären Matrix Beteigt，INDEM es das Kollagen-Assembly and die Das TGF-b Aktitiität Reguliert.Das kleine leucin-Reiche Proteoglykan Biglykan ist Funktionell and der Remodellierung der Remodellierung der Extrazellulären矩阵，INDEM es das Kollagen-Assembly and die die TGF-b Aktivität Regiert.在Karzinomgewebe病理生理过程中，组织纤维蛋白原、动脉纤维蛋白原和纤维纤维蛋白原的表达。这些von Biglykan将持续这些von Biglykan将持续这些肿瘤坏死因子-a跨krigtionell重新启动和持续的转化生长因子-βEbene的信使基因Prozessierung或Prozessierung oder des nukleären出口后的跨krigtionell产业。在这一过程中，我们必须考虑到更多的信息，包括转化生长因子和肿瘤坏死因子。Für Die Reguling Durk TGF-b Sollen Nicht Nur Diejenigen Signalübertragenden Moleküle Genfiziert and Charakterisiert，über die das Signal für eine vermehrte Bildung Reifer Biglykan mRNA in den Zellkern Gelangt，sondern auch geklärt Wen，Wie Dieser Wachstumsfaktor die Akkumulation von Fertig prozessierten mrna Transkrigten刺激物。我是一个唯一的肿瘤坏死因子，这是一个顺式和反式的元素，并在肿瘤坏死因子-α-工业抑制之间的翻译。这是一项非常重要的工作，它是一种新的、更大的、更大的药物学干预措施，它能抑制病痛的发生，降低病痛。

Das kleine leucin-reiche Proteoglykan Biglykan ist funktionell an der Remodellierung der extrazellulären Matrix beteiligt, indem es das Kollagen-Assembly und die TGF-b Aktivität reguliert. Seine Expression ist bei Organfibrosen, der Arteriosklerose und bei desmoplastischen Reaktionen in Karzinomgewebe pathophysiologisch verändert. Die Synthese von Biglykan wird durch TNF-a transkriptionell reprimiert und durch TGF-b auf Ebene mRNA Prozessierung oder des nukleären Exports posttranskriptionell induziert. Die Zielvorstellung dieses Projekts besteht in der Aufklärung der molekularen Mechanismen, über die TGF-b und TNF-a ihre Wirkung auf die Biglykan Expression entfalten. Für die Regulation durch TGF-b sollen nicht nur diejenigen signalübertragenden Moleküle identifiziert und charakterisiert werden, über die das Signal für eine vermehrte Bildung reifer Biglykan mRNA in den Zellkern gelangt, sondern auch geklärt werden, wie dieser Wachstumsfaktor die Akkumulation von fertig prozessierten mRNA Transkripten stimuliert. Im Falle von TNF-a soll geprüft werden, welche cis und trans agierenden Elemente an der TNF-a-induzierten Inhibition der Transkription beteiligt sind. Es wird erwartet, daß die Aufdeckung der molekularen Wirkungsweise von TGF-b und TNF-a auf die Biglykan Synthese es ermöglichen wird, durch gezielte pharmakologische Interventionen die Bildung von Fibrosen und Desmoplasien zu inhibieren und damit die klinischen Probleme besser in den Griff zu bekommen.