Expression und Regulation von ß-catenin beim Magenkarzinom unter Berücksichtigung der Rolle von APC und der Protein Phosphatase 2A

Die genetischen und molecular aren Veränderungen, Die der Pathogenese des Magenkarzinoms zugrunde liegen werden derzeit intensisucht。陈建军，陈建军。肿瘤抑制基因的研究进展。TP53与APC基因的研究进展，[j] .中国生物医学工程学报。Zudem lassen siich in iner subgrouppe von magenkarzinm Mikrosatelliteninstabilitäten nachweisen。肿瘤中钙粘蛋白-连环蛋白复合物表达的变化。温氏细胞e -钙粘蛋白表达[j]。a-catenin bem Magenkarzinom verminderist, 1 . b-catenin在einer亚群von Magenkarzinom的表达erhöht。APC基因突变与erhöhter b-catenin mRNA基因突变研究[j]。b-catenin vermittelt jedoch night nur die zelluläre Adhäsion im Komplex mit E-cadherin和a-catenin，现代学者研究了wnt - tcf信号转导的研究进展。Das APC-Protein, in Kooperation mit GSK-3b， vermittelt die降解von b-catenin和control - liert damit die intrazelluläre Menge des b-catenin蛋白。Die Protein Phosphatase 2A (PP2A) list eine intrazelluläre serin - thronin Protein Phosphatase, Die andererseits <e:1> ber dephospylierung Die Aktivität des wnt -bcatenin- tcf - complexes zu regullieren vermag。[2]张志强，张志强，张志强，等。b-catenin基因表达及调控机制的研究[j]。

Die genetischen und molekularen Veränderungen, die der Pathogenese des Magenkarzinoms zugrunde liegen werden derzeit intensiv untersucht. Inzwischen konnten mehrere Mechanismen der Aktivierung von Onkogenen, z.B. K-sam oder c-met Amplifikation, und Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen, z.B. TP53 und APC, beim Magenkarzinom nachgewiesen werden. Zudem lassen sich in einer Subgruppe von Magenkarzinom Mikrosatelliteninstabilitäten nachweisen. Untersuchungen unserer eigenen Gruppe zeigen Alterationen der Expression des Cadherin-catenin Komplexes bei diesen Tumoren. Wenngleich die Expression von E-cadherin bzw. a-catenin beim Magenkarzinom vermindert ist, ist die Expression von b-catenin in einer Subgruppe von Magenkarzinomen erhöht. Die Mechanismen der aberranten Expression sind unbekannt, wenngleich erste eigene Untersuchungen auf einen Zusammenhang zwischen APC Genmutationen und erhöhter b-catenin mRNA Menge im Magenkarzinom hinweisen. b-catenin vermittelt jedoch nicht nur die zelluläre Adhäsion im Komplex mit E-cadherin und a-catenin, sondern ist auch Teil des Wnt-Tcf-Signaltransduktionsweges. Das APC-Protein, in Kooperation mit GSK-3b, vermittelt die Degradation von b-catenin und kontrolliert damit die intrazelluläre Menge des b-catenin Proteins. Die Protein Phosphatase 2A (PP2A) ist eine intrazelluläre Serin-Threonin Protein Phosphatase, die andererseits über Dephosphorylierung die Aktivität des Wnt-bcatenin-Tcf-Komplexes zu regulieren vermag. Ziel dieses Projektes ist die Analyse der Expression und der molekularen Mechanismen der Regulation von b-catenin beim Magenkaerzinom unter Berücksichtigung der Rolle von APC und PP2A.