Rolle der Dysregulation multipler Protein-Protein-Wechselwirkungen im c-Met-Rezeptorkomplex bei der Invasivität von Tumorzellen

Das潜在冯Tumorzellen苏珥Ausbildung冯Metastasen beruht auf pleiotropen Prozessen,死死Beweglichkeit和Invasivitat der Zellen erhohen和Veranderungen der表达冯Adhasionsmolekulen和Proteasen bewirken。C-Met, der Rezeptor f<e:1> r den肝细胞生长因子测定intrazelluläre Signalabläufe， deren fehl调节ursächlich f<e:1> r转移性Zellverhalten sein kann。细胞胞浆体复合体由多种信号蛋白组成，包括直接的、间接的和非直接的竞争性复合体，以及相互作用的复合体。Das Stadium von Einzelkomponenten dieses signalproesses sowie separater Wechselwirkungen zwischen ihnen ist night ausreichend， kausale Zusammenhänge mit dem侵袭/转移Zellphänotyp zu verstehen。研究方向：吉林大学，吉林大学，Aktivitätsmuster和zellulärer吉林大学，吉林大学，吉林大学，吉林大学，吉林大学，吉林大学，吉林大学，吉林大学，吉林大学。Der experimentelle Zugang best in Der combination zweier Vorgehensweisen:(i) Der gezielten Veränderung Der Zusammensetzung des多蛋白复合物与C-Met durch表达的操作von zellverponenten； （ii） Der定量Beschreibung des damit einhergehenenden metastasierungsrelevantten Zellverhaltens。费尔齐埃尔·埃尔松·诺伊尔，多因素决定因素Zusammenhänge麻省理工学院诊断与治疗展望。

Das Potential von Tumorzellen zur Ausbildung von Metastasen beruht auf pleiotropen Prozessen, die die Beweglichkeit und Invasivität der Zellen erhöhen und Veränderungen in der Expression von Adhäsionsmolekülen und Proteasen bewirken. C-Met, der Rezeptor für den Hepatocyte Growth Factor determiniert intrazelluläre Signalabläufe, deren Fehlregulation ursächlich für metastatisches Zellverhalten sein kann. Die Aktivierung von c-Met führt zur Bildung eines cytoplasmatischen Komplexes aus diversen Signalproteinen, die direkt, indirekt und teilweise kompetitiv miteinander wechselwirken. Das Stadium von Einzelkomponenten dieses Signalprozesses sowie separater Wechselwirkungen zwischen ihnen ist nicht ausreichend, kausale Zusammenhänge mit dem invasiv/metastatischen Zellphänotyp zu verstehen. Dieses Projekt widmet sich daher der Charakterisierung multifaktorieller Veränderungen in Aufbau, Aktivitätsmuster und zellulärer Verteilung des Signalkomplexes am c-Met-Rezeptor, um Korrelationen mit der Auslösung erhöhten Metastasierungspotentials herauszuarbeiten. Der experimentelle Zugang besteht in der Kombination zweier Vorgehensweisen: (i) der gezielten Veränderung der Zusammensetzung des Multiproteinkomplexes um C-Met durch Expressionsmanipulation von Einzelkomponenten und (ii) der quantitativen Beschreibung des damit einhergehenden metastasierungsrelevanten Zellverhaltens. Fernziel ist die Erfassung neuer, multifaktoriell determinierender Zusammenhänge mit diagnostischer und therapeutischer Perspektive.