Superoxidanionen und Endothelfunktion: Analogien zwischen Nitrattoleranz und Atheroskleroseentwicklung

硝酸盐疗法也可用于治疗高胆固醇血症，这是一种具有Radikale特点的自由教育。所有的超氧化物都可以通过我们的工作组鉴定出韦尔登氧化酶。中性粒细胞的NADPH氧化酶通过蛋白激酶C（PKC）的激活而激活。在动脉粥样硬化的同时，硝酸盐也会导致内皮细胞和肌肉组织中PKC的激活。在此之前，我们将继续执行NOS III Gen PKC-abhängig。一种自由的放射性和NO的培养方法可以使过氧硝酸盐（ONOO-）的培养更加灵活，这是动脉粥样硬化发展的最佳途径，也是硝酸盐治疗的最佳方法。Mit den geplanten Untersuchungen soll untersucht韦尔登，ob sich（1）Hinweise für eine vermehrte Expression bzw. NO合酶活性在氧化应激模型中的变化，（2）通过对NOS活性的控制。表达PKC-vermittelt ist，ob（3）eine vermehrte Peroxynitritbildung negative Ausculturekungen auf die Endothelfunctionhat and ob（4）eine Hypercholesterinämie bzw.慢性硝酸盐疗法的表达bzw。激活cGMP-抑制蛋白激酶I，并抑制一种蠕虫表达bzw。通过抗氧化剂、血管紧张素受体阻滞剂或PKC拮抗剂可以激活活性。

Die Nitrattherapie als auch die Hypercholesterinämie sind durch eine gesteigerte Bildung freier Radikale charakterisiert. Als mögliche Superoxidquelle konnte von unserer Arbeitsgruppe die NADH/NADPH Oxidase identifiziert werden. Die vaskuläre NADH Oxidase wird ähnlich der NADPH Oxidase von Neutrophilen durch die Protein Kinase C (PKC) aktiviert. Bei der Atherosklerose als auch bei der Nitrattoleranz finden sich Hinweise für eine Aktivierung der PKC in Endothel- und glatten Muskelzellen. Neuere Befunde belegen, daß das NOS III Gen PKC-abhängig exprimiert wird. Eine gesteigerte Bildung freier Radikale und von NO führt zu einer vermehrten Bildung von Peroxynitrit (ONOO-), was möglicherweise die Entwicklung der Atherosklerose unterhält und durch eine Nitrattherapie noch beschleunigt werden kann. Mit den geplanten Untersuchungen soll untersucht werden, ob sich (1) Hinweise für eine vermehrte Expression bzw. Aktivität der NO-Synthase in tiermodellen mit vermehrtem oxidativen Streß ergeben, (2) ob die Steigerung der NOS Aktivität bzw. Expression PKC-vermittelt ist, ob (3) eine vermehrte Peroxynitritbildung negative Auswirkungen auf die Endothelfunktion hat und (4) ob eine Hypercholesterinämie bzw. chronische Nitrattherapie die Expression bzw. Aktivität der cGMP-abhängigen Proteinkinase I beeinflußt und inwieweit eine verminderte Expression bzw. Aktivität durch die Gabe von Antioxidantien, durch Angiotensin Rezeptorblocker oder PKC-Antagonisten korrigiert werden kann.