Untersuchung der Expression und Regulation von adrenergen alpha 1-Rezeptoren, Vasopressin V1A-Rezeptoren und Angiotensin II Typ 1 (AT1)-Rezeptoren während experimenteller Sepsis

脓毒症和脓毒性休克，并伴有小动脉低血压[j]。疾病性低血压症与vaskulären Hyporeaktivität gegen<e:1>有关，血管收缩作用与去甲肾上腺素、血管加压素和血管紧张素ⅱ治疗有关。Die gride <s:1> nde f<e:1> r diese vaskulare Hyporeaktivität sind unbekant。Eine veränderte表达der Rezeptoren f<e:1> r Vasokonstriktoren könnte dabei Eine Rolle spielen。研究结果表明：血管紧张素II型1型(AT1)-Rezeptoren的表达与脓毒症、炎症激活因子、黏性氧化酶的协同作用。Es soll nun untersucht werden, ob (1) ine verminderde Expression der Rezeptoren <e:1> r去甲肾上腺素（肾上腺素a1-Rezeptoren）和加压素（V1A-Rezeptoren） während脓毒症als Ursache f<e:1> vaskuläre Hyporeaktivität gegen<e:1> ber den entsprechenden Agonisten in Frage komt, und ob (2), wie bei den AT1-Rezeptoren， Zytokine和stickstoffone - oxine Rolle bei der Verminderung der Expression er Rezeptoren spielen。Weiterhin soll die假说<s:1> berpr<e:1>， dass die möglicherweise系统线虫AT1-， a1-和V1A-Rezeptoren的表达<e:1>， erine hemmunder Promotoraktivität durch Zytokine und/oder stickstof单氧化线虫。dekentni - der调控dekentni - vasokonstriktorischen Rezeptoren ist wesentlich f<e:1> r - das Verständnis des Kreislaufversagens während败血症。

(Wortlaut des Antrages) Sepsis und septischer Schock sind durch eine arterielle Hypotension gekennzeichnet. Diese Hypotension ist aufgrund der vaskulären Hyporeaktivität gegenüber Vasokonstriktoren wie Noradrenalin, Vasopressin und Angiotensin II schwer therapierbar. Die Gründe für diese vaskulare Hyporeaktivität sind unbekannt. Eine veränderte Expression der Rezeptoren für Vasokonstriktoren könnte dabei eine Rolle spielen. So fanden wir kürzlich eine systemisch verminderte Expression von Angiotensin II Typ 1 (AT1)-Rezeptoren während experimenteller Sepsis, welche durch inflammatorische Zytokine und Stickstoffmonoxid in synergistischer Weise vermittelt wird. Es soll nun untersucht werden, ob (1) eine verminderte Expression der Rezeptoren für Noradrenalin (adrenerge a1-Rezeptoren) und Vasopressin (V1A-Rezeptoren) während Sepsis als Ursache für die vaskuläre Hyporeaktivität gegenüber den entsprechenden Agonisten in Frage kommt, und ob (2), wie bei den AT1-Rezeptoren, Zytokine und Stickstoffmonoxid eine Rolle bei der Verminderung der Expression dieser Rezeptoren spielen. Weiterhin soll die Hypothese überprüft werden, dass die möglicherweise systemisch verminderte Expression von AT1-, a1- und V1A-Rezeptoren über eine Hemmung der Promotoraktivität durch Zytokine und/oder Stickstoffmonoxid vermittelt wird. Die Kenntnis der Regulation dieser vasokonstriktorischen Rezeptoren ist wesentlich für das Verständnis des Kreislaufversagens während Sepsis.