Die Rolle von Endothelin in der Regulation der Natriurese: Untersuchungen in Mäusen mit einer gewebsspezifischen Deletion des Endothelin Typ B Rezeptor Gens

血钠滞留是本病的主要发病机制。在DER Nere vermittelt Endothelin-1über die Aktivierung von Endothelin Typ B型Rezeptoren(ETBR)eine inmittelt Endothelin-1über die Aktivierung von Endothelin Typ B型Rezeptoren(ETBR)eine Na ririuretische and Damit抗高血压Wirkung。所有的机械师都不知道该怎么做。MIT Hilfe von Mäusen MIT gewebsSpezifischer Des ETBR Sollen die genauen Machisman der Natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 untersuthht den.所有的国家都有自己的国家和地区。从现在开始，从现在开始，从现在到现在，所有的一切都不会改变。他说：“这是一种新的技术和技术。”

Die Retention von Natrium ist ein wesentlicher pathogenetischer Mechanismus der essentiellen Hypertonie. In der Niere vermittelt Endothelin-1 über die Aktivierung von Endothelin Typ B Rezeptoren (ETBR) eine natriuretische und damit antihypertensive Wirkung. Die genauen molekularen Mechanismen sind noch unbekannt. Mit Hilfe von Mäusen mit gewebsspezifischer Deletion des ETBR sollen die genauen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 untersucht werden. Gleichermaßen soll die Rolle des renalen ETBR für die kurzfristige und für die langfristige Blutdruckregulation bei Natriumbelastung untersucht werden. Bislang verfügbare Endothelinantagonisten konnten sich in der klinischen Anwendung aufgrund ihrer unerwünschten, antinatriuretischen Effekte noch nicht durchsetzen. Die Aufklärung der genauen molekularen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 könnte die Voraussetzung für einen gezielteren pharmakologischen Eingriff in das Endothelinsystem bei kardiovaskulären und renalen Erkrankungen schaffen.