Mechanismen und Regulation erythrocytärer Apoptose

20年来，我们研究了Ca 2+离子载体和离子霉素对红细胞的作用，并通过细胞内Ca 2+浓度、细胞膜厚度和磷脂酰丝氨酸不对称性（含两性膜联蛋白结合）的影响，发现这与Zellen的凋亡细胞核类型相似。磷脂酰丝氨酸-Präsentierende Zellen韦尔登可用于巨噬细胞的生产、吞噬和消化。因为它是一种内皮细胞生长因子，所以微血管形成被阻碍了。在我们的实验室中进行的电生理学研究显示，红细胞膜联蛋白-结合的机制非常重要。(1)（2）氧化应激和能量消耗激活一种可渗透的Ca ~（2+），Amiloridhemmbaren erythrocytären Kationenkanal with Zunahme cytosolischer Ca ~（2+）Konzentrationen，（3）氧化应激和能量消耗激活一种可渗透的Ca ~（2+），Amiloridhemmbaren erythrocytären Kationenkanal with Zunahme cytosolischer Ca ~（2+）Konzentrationen，（4）氧化应激和能量消耗激活一种可渗透的Ca ~（2+），Amiloridhemmbaren Kationenkanal with Zunahme cytosolischer Ca ~（2+）Konzentrationen; Ca2+ und Ceramid aktivieren eine Ca2+ sensitive erythrocytäre Scramblase，welche die PhosphatisylserinUmlagerung beautiful.这些研究项目是对细胞机制的研究，包括对阳离子通道的激活和对鞘磷脂酶的激活，以及对生理和病理机制的研究，以及对这些机制的研究，这些机制既可用于治疗，也可用于治疗韦尔登。分析者指出，这一结果是对红细胞的吸收（最好是统一的），并为新的红细胞生长韦尔登提供基础，使红细胞生长缓慢或缓慢。

Vor zwei Jahren wurde entdeckt, dass Behandlung von Erythrocyten mit dem Ca2+ Ionophor Ionomycin über Steigerung der intrazellulären CA2+ Konzentration zu Zellschrumpfung, Membranausbuchtungen und Zusammenbruch der Phosphatidylserin-Asymmetrie (mit folgender Annexin-Bindung) führt, alles Wirkungen, wie sie für Apoptose kernhaltiger Zellen typisch sind. Phosphatidylserin-präsentierende Zellen werden von Makrophagen erkannt, phagozytiert und abgebaut. Darüber hinaus bleiben sie an Endothelzellen hängen und können so die Mikrozirkulation behindern. Elektrophysiologische Untersuchungen in unserem Labor deckten zwei Mechanismen auf, die zur erythrocytären Annexin-Bindung führen können. (1) Osmotischer Schock, oxidativer Stress und Energie-Depletion aktiviert einen Ca2+ permeablen, Amiloridhemmbaren erythrocytären Kationenkanal mit Zunahme cytosolischer Ca2+ Konzentrationen, (2) osmotischer Schock stimuliert ferner eine erythrocytäre Sphingomyelinase mit folgender Bildung von Ceramid. Ca2+ und Ceramid aktivieren eine Ca2+ sensitive erythrocytäre Scramblase, welche die PhosphatisylserinUmlagerung bewirkt. Ziel des vorliegenden Projektes ist die Aufdeckung der zellulären Mechanismen, welche zur Aktivierung der Kationenkanäle einerseits und der Sphingomyelinase andererseits führen, sowie der physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen, unter welchen diese Mechanismen ausgelöst oder gehemmt werden. Die Antragsteller erwarten, dass die Ergebnissse unser Wissen zum (beschleunigten) Absterben von Erythrocyten erweitern und die Grundlage für neue Strategien schaffen werden, den Untergang von Erythrocyten zu verhindern oder zu verzögern.