Kinasen in der Regulation von Transportprozessen der Zellmembran

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Auch in der vierten Förderperiode soll die Rolle von Kinasen in der Aktivierung Zellvolumen-regulatorischer Transportprozesse untersucht werden. Wie in der vergangenen Förderperiode gezeigt werden konnte, führt Koexpression von hsgk mit dem epithelialen Na+-Kanal ENaC, dem Na+, K+, 2Cl--Cotransporter BSC1 und dem K+-Kanal Kv1.3 zu einer massiven Stimulation der Transporterproteine. Lck56 wiederum aktiviert die zellvolumenregulierenden C1--Kanäle ORCC und vermittelt die Hemmung des Na+/H+-Austau- schers während CD95-induzierter Apoptose. In der folgenden Förderperiode sollen die zellulären Mechanismen untersucht werden, welche die transkriptionelle Kontrolle der hSGK1 vermitteln, und die für die Wirkung der Proteinkinase auf ihre Zielmoleküle verantwortlich sind. Es soll nach weiteren hSGK1 regulierten Transportproteinen gefahndet werden. Ferner sollen die Regulation und die Wirkung verwandter Proteinkinasen auf Transportprozesse untersucht werden, wie der hSGK-2, hSGK3 und PKB. Schließlich soll die Bedeutung der Kinasen, der durch sie regulierten Transportproteine und des Zellvolumens für den apoptotischen Zelltod analysiert werden.