Die Bedeutung der CEACAM-Rezeptoren für die Regulation der Toll-like Rezeptor-2-vermittelten Immunantwort in humanem pulmonalem Epithel

Für die Generierung einer Einer elialen Gegen Bakterien sind Toll-like Rezeptoren(TLR)im Respirationstrakt von zentaler Bedeutung.麻省理工学院慢性阻塞性肺病患者常患肺炎、卡他莫拉菌和流感嗜血杆菌。这是一种永恒不变的饮食习惯，它是一种免疫系统。在癌症胚抗原相关的细胞黏附分子(CEACAMs)家族中，我们可以选择不同种类的CEACAM。这句话的意思是：“我不知道怎么回事，卡氏支原体也不会这样做的。”(I)我的翻译是：(I)Interaktion von einer bakteriellen Ligation von CEACAM1 für die TLR2-Getriggerte munantwort gegen diese Bakterien zu untersuchen und(Ii)Wirkmachismen and SignalTransduktionSwege aufzuklären，MIT denen die TLR2 Antwort endch Aktivierung von CEACAM1 Inhiert wird wird.Auüerdem wird(III)不同的上皮细胞，如CEACAM Rezeptoren和TLR2 Interagieren。我们在机械师那里得到了更多的详细信息，也就是从他们那里得到了更多的信息。

Für die Generierung einer epithelialen Immunantwort gegen Bakterien sind Toll-like Rezeptoren (TLR) im Respirationstrakt von zentraler Bedeutung. Bei Patienten mit COPD kommt es oft zu einer Kolonisierung des unteren Respirationstraktes insbesondere mit Moraxella catarrhalis und Haemophilus influenzae. Eine Persistenz dieser Erreger auf den Schleimhäuten des Wirtes ruft dabei häufig nur eine geringe Immunantwort hervor. Interessanterweise ist diesen Bakterien gemeinsam, dass sie spezifische Molekülstrukturen entwickelt haben, um gezielt an Rezeptoren aus der Familie der Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecules (CEACAMs) zu adhärieren. Vorergebnisse unserer Arbeitsgruppe lassen die Hypothese zu, dass M. catarrhalis als Folge einer Ligation von CEACAM1 eine TLR2-getriggerte Immunantwort pulmonaler Epithelzellen signifikant reduzieren kann. Ziel dieser Forschungsarbeit ist es daher, (I) die Interaktion von einer bakteriellen Ligation von CEACAM1 für die TLR2-getriggerte Immunantwort gegen diese Bakterien zu untersuchen und (II) Wirkmechanismen und Signaltransduktionswege aufzuklären, mit denen die TLR2 Antwort durch Aktivierung von CEACAM1 inhibiert wird. Außerdem wird (III) untersucht, ob andere epithelial exprimierte CEACAM Rezeptoren mit TLR2 interagieren. Wir erwarten detaillierte Einblicke in die Mechanismen, wie Bakterien in die angeborenen Abwehrmechanismen des menschlichen Respirationstraktes eingreifen und mit ihnen interagieren können.