Bedeutung der anti-inflammatorische Effekte der Lektin-Domäne des Thrombomodulins für das maladaptive myokardiale Remodeling

Kausale Strategien zur Behandular des Reperfusions综合征和Des适应不良的重建和再灌流(MI/R)Sthen kaum zur Verfügung。我的心不会离开你，我不会离开你的家，我不会让你离开我的家。血栓调节蛋白-血栓调节蛋白(TMLeD)是一种新的抗炎和抗炎药物。我们将继续努力，以最大限度地提高效率，重塑和改善企业的财务状况。在von MI/R-Myokard Aus TMLeD-KO and-WT-Mäusen haben wir is stärksten Regulierten Kandidaten das线粒体抗氧化mitoneet，das SignalmoleküL磷酸酪氨酸-磷酸酶受体sigma and das前炎症性病变与他汀样的L Emittelt，以及tmled-abhängig分化调控。从蛋白质和功能的角度来看，不适应的重塑是不适应的。在这一过程中，我们将不再接受与之相适应的工业扩张产业，而不是将不适应的重塑行为与干预措施结合起来。

Kausale Strategien zur Behandlung des Reperfusionssyndroms und des maladaptiven Remodelings nach Myokardischämie und Reperfusion (MI/R) stehen kaum zur Verfügung. Die myokardiale Wundheilung wird durch Zellen unterstützt, die aus dem Knochenmark mobilisiert und in den Infarkt rekrutiert werden. Die Defizienz der Lektin-artigen Thrombomodulin-Domäne (TMLeD) bewirkt eine akzentuierte inflammatorische Antwort durch eine verstärkte Leukozyten-Rekrutierung auf dem Boden einer verstärkten NFkappaB-vermittelten Expression von Adhäsionsmolekülen, die zu einer deutlich verstärkten Myokard-Fibrose nach Ischämie führt. Wir haben gezeigt, dass die Effekte der TMLeD auf die Entzündung, das ventrikuläre Remodeling und die Fibröse nach Myokardinfarkt nur partiell durch Leukozyten vermittelt werden. In Subtraktionshybridisierungen von MI/R-Myokard aus TMLeD-KO und -WT-Mäusen haben wir als die am stärksten regulierten Kandidaten das mitochondriale anti-oxidative mitoNEET, das Signalmolekül Phospho-Tyrosin-Phosphatase Rezeptor sigma und das proinflammatorische Foil i statin-like l ermittelt, die TMLeD-abhängig differentiell reguliert werden. Diese Kandidaten sollen nun bezüglich ihrer Regulation auf Proteinebene und ihrer funktioneilen Bedeutung für das maladaptive Remodeling während der Infarktheilung untersucht werden. Durch diesen Ansatz wird sich klären lassen, ob der durch TMLeD im Wildtyp verhinderte Entzündungsprozess eine LV-Dilatation induziert, welche funktionelle Bedeutung die TMLeDabhängig regulierten Genprodukte für das maladaptive Remodeling haben und ob sich diese Kandidaten für therapeutische Interventionen eignen.