Effekte der Adipositas auf oxidativen Stress und Stoffwechselinteraktionen zwischen Normal- und Tumorgewebe in der Pankreaskarzinogenese

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Die häufigsten Todesursachen weltweit sind durch maligne Erkrankungen bedingt, die durch Dysregulation verschiedener Signalwege die Zellproliferation und Zelltod regulieren verursacht werden. Trotz intensiver Bemühungen therapeutische Möglichkeiten zu erforschen, die spezifisch diese Signalwege beeinflussen, ist die Mortalitätsrate in den letzten 50 Jahren nahezu unverändert geblieben und alternative Therapiestrategien sind daher erforderlich. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Adipositas mit einem erhöhten Risiko einhergehen eine maligne Erkrankung zu entwickeln. Eine Untersuchung des Stoffwechsel im Kontext einer malignen Erkrankung insbesondere auch des Tumor-eigenen Stoffwechsels, wie dies bereits in den 20er Jahren des vergangenen Jahrhunderts getan wurde, stellt daher eine interessante Herausforderung und potentielle Möglichkeit für neuartige Therapie-/Präventionsansätze dar. Wir wollen untersuchen, ob Adipositas durch Beeinflussung von Glykolyse und β-Oxidation, die zwei Haupt-Energiequellen im Tumorstoffwechsel, nicht nur die Energieverfügbarkeit erhöht, sondern möglicherweise auch zur vermehrten Bildung von Sauerstoffradikalen führt. Diese Sauerstoffradikale (ROS) können ihrerseits weitere genetische Instabilität induzieren und damit Tumorwachstum unterstützen. Das genaue Verständnis der Interaktion zwischen Adipositas, oxidativem Stress und dem Fortschreiten von Pankreastumoren kann daher helfen potentielle, neuartige Therapiestrategien zu evaluieren.