Untersuchung der Rolle von Tax1BP1 (Tax1-binding protein 1) bei der chronischen Entzündung, Karzinogenese und beim Proteinstoffwechsel

根据对促炎症反应和抗细胞凋亡的调节，核转录因子κB-信号与自噬泛素和泛素结合蛋白表达的信号。您的位置：我也知道>教育/科学>教育/科学>科学与技术>时间与时间>。Vorarbeiten zu diesem Antrag zeigen，dass das AdaptorProtein Tax1BP1(Tax1结合蛋白1)，das Mit den sgenannten Ubiquitin-bindenen Zinkinger和den NFκB-Signalweg Reguliert，im胃肠Atrakt(Leber，Kolon)Expriert Wird。Vom Antragssteller Wurde in Vorarbeiten be festegellt，dass der Verlust Dieses蛋白质die Anzahl Entensiener Tumoren in Einem Examellen en Murinen LeberkarzinGeneresemodell erhöhen kann.我们需要一种蛋白质的结合，一种蛋白质的聚合。Im Rahman Dieses Antrages soll de Bedeutung von Tax1BP1 in Einem Mausmodell für entzündungsabhängie Kolonkarzingenese untersuthht weden，da der NFκB-Signalweg eine wichtige Rolle be be Entzündung and Tumorentstehong im Darm spelt.德维特伦唯一的罗勒冯税收1BP1的降级冯Zellbestilen没有这样做。Schlieülich Sollen Mittels des Y2H(酵母双杂交)系统与合作伙伴Von Tax1BP1身份识别已完成。

Bei der Regulation des proinflammatorischen und antiapoptotischen NFκB-Signalweges und beim Abbau von Proteinen über das Proteasom oder über die Autophagie spielen Ubiquitin und Ubiquitin bindende Proteine eine wichtige Rolle. Schädigungen von Geweben und Organen durch chronische Entzündungen können in Leber und Darm zu Tumorentstehung und Tumorprogression führen. Vorarbeiten zu diesem Antrag zeigen, dass das Adaptorprotein Tax1BP1 (Tax1 binding protein 1), das mit den sogenannten Ubiquitin-bindenen Zinkfingern Ubiquitin bindet und den NFκB-Signalweg reguliert, im Gastrointestinaltrakt (Leber, Kolon) exprimiert wird. Vom Antragssteller wurde in Vorarbeiten bereits festgestellt, dass der Verlust dieses Proteins die Anzahl entstandener Tumoren in einem experimentellen murinen Leberkarzinogenesemodell erhöhen kann. Weiterhin wurde in Vorarbeiten erstmals gezeigt, dass Tax1BP1 an Proteine bindet, die an der Degradation von Zellbestandteilen beteiligt sind und mit induzierten Proteinaggregaten in der Zelle kolokalisiert. Im Rahmen dieses Antrages soll die Bedeutung von Tax1BP1 in einem Mausmodell für entzündungsabhängige Kolonkarzinogenese untersucht werden, da der NFκB-Signalweg eine wichtige Rolle bei Entzündung und Tumorentstehung im Darm spielt. Desweiteren soll die Rolle von Tax1BP1 bei der Degradation von Zellbestandteilen untersucht werden. Schließlich sollen mittels des Y2H (yeast two hybrid) Systems weitere Interaktionspartner von Tax1BP1 identifiziert werden.