Untersuchung der Rolle von PPAR delta in der Osteoklastogenese und im Knochenstoffwechsel

内源性激素失调<e:1>与骨质疏松症的关系[j]。河北省骨组织发育，骨组织发育，发病机制，病理定位。Nukleare Rezeptoren信德auf molekularer Ebene entscheidend der监管unterschiedlicher metabolischer和entzundlicher Prozesse beteiligt。Praliminare Daten unser Arbeitsgruppe请erstmalig一张zentrale罗尔des过氧物酶体proliferatoractivated受体(PPAR)三角洲als抑制剂der Osteoklastogenese和调节器des Knochenstoffwechsels体外和体内。in Rahmen des vorgeschlagenen Projektes sololdie Rolle von PPARδ während der osteoklastenendifferenzierung mit分子生物学[method] in Detail geklärt [j]。Zusätzlich wind mitels PPARδ- defizienten Mäusen和einem绝经后（卵巢）bzw。炎症性纤维化（TNF-trangene小鼠）骨质疏松模型的研究合成PPARδ阿司他汀对骨质疏松症的潜在药理作用。

Neben hormoneller Dysregulation führen v.a. entzündliche Erkrankungen zum pathologischen Knochenabbau und somit zu Osteoporose. Hierbei nehmen Osteoklasten als Knochen-resorbierende Zellen eine pathogenetische Schlüsselposition ein. Nukleäre Rezeptoren sind auf molekularer Ebene entscheidend an der Regulation unterschiedlicher metabolischer und entzündlicher Prozesse beteiligt. Präliminäre Daten unserer Arbeitsgruppe zeigen erstmalig eine zentrale Rolle des Peroxisome proliferatoractivated receptor (PPAR) delta als Inhibitor der Osteoklastogenese und Regulator des Knochenstoffwechsels in vitro und in vivo auf. Im Rahmen des vorgeschlagenen Projektes soll die Rolle von PPARδ während der Osteoklastendifferenzierung mit molekularbiologischen Methoden im Detail geklärt werden. Zusätzlich wird mittels PPARδ- defizienten Mäusen und einem postmenopausalen (Ovarektomie) bzw. inflammatorischen (TNF-trangene Maus) Osteoporosetiermodell die Rolle von PPARδ im Knochenstoffwechsels in vivo weiter untersucht. Zudem soll mit Hilfe eines synthetischen PPARδ Agonisten das Potential von PPARδ als pharmakologisches Target zur Osteoporosebehandlung ausgelotet werden.