Liganden als Rezeptoren - Inverse Signaltransduktion der transmembranen Chemokine CXCL16 und CX3CL1/Fractalkine

趋化因子sind lösliche趋化肽，在肿瘤进展控制中的作用。Zwei der ca. 50 Che-mokine， CXCL16和CX3CL1， besitzen - trans - structut， as der eine lösliche chemotaktische Form durch蛋白酶freigesetzd；跨膜技术的研究与应用。Beide趋化因子werden von vielen tumor，因此每个von Glioblastomen （hoch- malignant hirntumor）的实验；我的意思是，我的意思是我的意思是我的意思是我的意思是我的意思。间质诱导死亡löslichen rezeptor阴性肿瘤信号转导与z.B. eine erhöhte增殖中的化学因子（和Antikörper）。肿瘤跨膜趋化因子的直接表达与疾病效应研究abhängig。Wir erklären dies mit der hypothesis：跨膜趋化因子（transmembrane Chemokine）的逆转录信号转导，其中löslichen spaltproductauto -/parakrinen Effekte industry -ren and dabei die transmembrane Formen zum Rezeptor werden。[3]张志强，张志强，张志强，张志强，张志强，张志强，张志强，张志强，张志强。

Chemokine sind lösliche chemotaktische Peptide, welche die Migration und Proliferation von Zellen bei Entzündungsreaktionen, aber auch in der Tumorprogression kontrollieren. Zwei der ca. 50 Che-mokine, CXCL16 und CX3CL1, besitzen eine Transmembran-Struktur, aus der eine lösliche chemotaktische Form durch Proteasen freigesetzt wird; die Bedeutung der transmembranen Formen ist weitgehend unbekannt. Beide Chemokine werden von vielen Tumorzellen, so auch von Glioblastomen (hoch-malignen Hirntumoren) hoch exprimiert; deren bekannte Rezeptoren finden sich jedoch nahezu nur auf infiltrierenden Leukozyten. Interessanterweise induzieren die löslichen Chemo-kine (und Antikörper) aber in Rezeptor-negativen Tumorzellen eine Signaltransduktion und z.B. eine erhöhte Proliferation. Diese Effekte sind direkt von der Expression der transmembranen Chemokine auf den Tumorzellen abhängig. Wir erklären dies mit der Hypothese einer inversen Signaltransduktion der transmembranen Chemokine, wobei ihre löslichen Spaltprodukte auto-/parakrinen Effekte induzie-ren und dabei die transmembranen Formen zum Rezeptor werden. Ziel des Antrags ist es, diesen neuartigen Mechanismus zu beweisen und dessen biologische Bedeutung, beispielhaft an Tumoren, zu klären.