Untersuchung des Mechanismus, der das ringförmige Heterodimer Ku70/80 nach erfolgreicher Doppelstrangbruch-Reparatur von der DNA entfernt.

DNA是一种新的技术，它是一种新的技术，它是一种新的技术。在S的研究中，我们发现了两种不同的基因--同源基因。Das异二聚体Ku70/80，debeiden assozierten Proteine XRCC4 and DNA Ligase IV，Sowie der kürzlich Identifizierte XRCC4 like factor(XLF/Cernunnos)。我们发现了DNA的同源基因，也就是DNA携带的蛋白质和DNA载体之间的关系。在此之前，我们一直在研究DEM杂二聚体Ku70/80 geschieht，das die DNA Wie einen Ring umschlieüt.für dieses es Forschungsvorhaben stellen ees eine strategie vor，die vsisieht，eine difizierte DNA-Reparaturmatode zu verwenden。Dadurch kann feststerellt，ob Ku70/80 nach ergreicher Nicker Net-Homomant Endverknüpfung auf DEM DNA-Depelstrang gefangen ist.摔倒后死亡，我们的生物化学方法，嗯，我们的机械zu特性，在70/80 von der DNA输入。我们进行了一项新的实验，观察DNA的解离情况。

DNA-Doppelstrangbrüche können, falls sie nicht präzise repariert werden, entweder zum programmierten Zelltod (Apoptose) führen oder zur Krebsentstehung beitragen. In Säugerzellen werden DNA-Doppelstrangbrüche bevorzugt durch die nicht-homologe Endverknüpfung repariert. Die zentralen Proteine dieses Reparaturweges sind die katalytische Untereinheit der DNA-abhängigen Proteinkinase (DNA-PKcs), das Heterodimer Ku70/80, die beiden assoziierten Proteine XRCC4 und DNA Ligase IV, sowie der kürzlich identifizierte XRCC4-like factor (XLF/Cernunnos). Obwohl die ersten Schritte der DNA-Doppelstrangbruch- Reparatur durch die nicht-homologe Endverknüpfung gut verstanden sind, ist es dennoch unklar, wie die beteiligten Proteine wieder von der DNA entfernt werden, nachdem die Reparatur erfolgreich abgeschlossen ist. Dabei ist es besonders interessant, was mit dem Heterodimer Ku70/80 geschieht, das die DNA wie einen Ring umschließt. Für dieses Forschungsvorhaben stellen wir eine Strategie vor, die vorsieht, eine modifizierte DNA-Reparaturmethode zu verwenden. Dadurch kann festgestellt werden, ob Ku70/80 nach erfolgreicher nicht-homologer Endverknüpfung auf dem DNA-Doppelstrang gefangen ist. Falls dies der Fall ist, werden wir biochemische Methoden verwenden, um den Mechanismus zu charakterisieren, der Ku70/80 von der DNA entfernt. Die Ergebnisse dieser Experimente werden zeigen, ob Fehler bei der Dissoziation von DNA-Reparaturkomplexen zur Krebsentstehung beitragen können.