ER-associated regulation of selective clearance of mitochondria

ER 相关的线粒体选择性清除调节

基本信息

  • 批准号:
    21K15041
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2022-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マイトファジーは、傷害あるいは余剰ミトコンドリアをオートファジーの系を利用して選択的に分解する経路である。申請者の所属グループは最近、(1)小胞体に蓄積した不良タンパク質の分解を担うERADシステムのE3ユビキチンリガーゼ・Doa10複合体が酵母マイトファジーの分別標識タンパク質Atg32をユビキチン化すること、(2)C末端に1つの膜貫通ドメインを持つテイルアンカー型(TA)タンパク質の小胞体膜への挿入を促進するGET (Guided entry of tail-anchored protein) 経路を介して、Atg32が小胞体へと局在化することを示した。GET経路では、細胞質でTA型タンパク質を捕捉するシャペロンGet3、小胞体膜上で複合体を形成しGet3からTA型タンパク質を受け取り小胞体膜へ挿入するGet1/2複合体が重要である。これらGetタンパク質の欠損で、Doa10とAtg32の相互作用が著減することも見出していた。以上より、Atg32がGET経路を介して小胞体へと運ばれ、そこでDoa10によるユビキチン化を受け、分解されている可能性がある。今年度の研究では新たに、Atg32とGet1が相互作用することを免疫沈降により示し、この相互作用が Get3欠損時に著しく減少することを示した。このことから、Atg32がGet3を介してGet1/2複合体へと運ばれ、小胞体へと輸送される可能性が示唆される。さらに、Atg32を過剰発現させ、Doa10を欠損させた細胞では、小胞体特異的オートファジーであるERファジーの必須タンパク質Atg39/Atg40を欠損させた細胞においても小胞体の分解が見られることを示した。このことは、小胞体へと輸送されたAtg32がオートファジーマシナリーを小胞体へと集積させ、ERファジーを不必要に誘導している可能性を提起している。
The system is used to analyze the problem. The applicant belongs to a group of recent,(1) small cell accumulation, poor quality decomposition, ERAD system E3, Doa10 complex, yeast system, yeast system identification, quality Atg32, quality decomposition,(2) C-terminal 1 membrane penetration type (TA) Guided entry of tail-anchored protein (GET) pathway, Atg32 microcellular membrane penetration type (TA) GET pathway, cytosol TA type protein capture, Get3, cell membrane complex formation, Get3, cytosol type protein reception, cell membrane Get1/2 complex is important. The interaction between Doa10 and Atg32 is reduced. Atg32 has the possibility of transforming and decomposing a cell into a cell. This year's research is new, Atg32 and Get1 interaction, immune sedimentation, interaction and Get3 loss time reduction. Atg32, Get3, Get1/2 complex transport and microcellular transport are possible. Atg32 was found to be deficient in cells, and Doa10 was found to be deficient in cells, and the breakdown of small cells was found to be deficient in Atg39/Atg40. The possibility of cell aggregation and unnecessary induction is raised.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

大西 真駿其他文献

大西 真駿的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('大西 真駿', 18)}}的其他基金

小胞体関連タンパク質による選択的ミトコンドリア分解の制御機構の解明
阐明内质网相关蛋白选择性线粒体降解的控制机制
  • 批准号:
    19J10384
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows

相似海外基金

レセプター依存的マイトファジーの誘導制御と生理機能の解明
阐明受体依赖性线粒体自噬的诱导控制和生理功能
  • 批准号:
    22H02615
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Elucidation of the role and interaction of presenilin 1 and 2 in myocardial mitophagy
阐明早老素 1 和 2 在心肌线粒体自噬中的作用和相互作用
  • 批准号:
    21KK0298
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (A))
膵癌におけるミトコンドリアダイナミクスに注目した革新的治療法の開発
开发专注于胰腺癌线粒体动力学的创新疗法
  • 批准号:
    22K16501
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
心臓におけるミトコンドリア分解制御機構の解明と心不全治療薬創薬に向けた基礎的検討
阐明心脏中线粒体分解控制机制以及治疗心力衰竭药物开发的基础研究
  • 批准号:
    22K16102
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Elucidation of a series of the molecular mechanism and physiological significance from induction of mitophagy to mitochondrial degradation
阐明从诱导线粒体自噬到线粒体降解的一系列分子机制和生理意义
  • 批准号:
    21K05500
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Functional characterization of novel P-type ATPAses potentially associated with lysosomal proteolysis
可能与溶酶体蛋白水解相关的新型 P 型 ATPA 酶的功能表征
  • 批准号:
    21K06090
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ミトコンドリアフェリチンによるミトコンドリア機能維持と疾患発生の分子機序
线粒体铁蛋白维持线粒体功能和疾病发生的分子机制
  • 批准号:
    21K06851
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Elucidation of cardiac nutrition and metabolism targeting FGF21 secretion and mitochondrial autophagy
阐明针对 FGF21 分泌和线粒体自噬的心脏营养和代谢
  • 批准号:
    21K17639
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
肝細胞癌の発育進展におけるミトコンドリア代謝に注目した革新的治療の開発
开发专注于肝细胞癌发生和进展中线粒体代谢的创新疗法
  • 批准号:
    21K15515
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
イメージングとプロテオミクスから迫るミトコンドリアDNA母性遺伝の統合的理解
通过成像和蛋白质组学综合了解线粒体 DNA 母系遗传
  • 批准号:
    20J01777
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了