海馬における長期増強現象でのプロテインキナーゼCとF1/GAP-43の機能

蛋白激酶C和F1/GAP-43在海马长时程增强现象中的作用

基本信息

  • 批准号:
    08770068
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1)DBA/2JマウスがC57BL/6Jマウスに比較して記憶学習機能と海馬でのPKC(プロテインキナーゼC)activityにおいて有意に低下していることは既に報告されており、記憶学習機能におけるPKCの重要性が示唆されている。HFS(高頻度刺激)後4時間の長期増強現象(LTP)をpop-spike amplitude(%,means±SEM)によって比較検討した。比較的強いHFS(3 trains of 400Hz,eight 0.4ms pulses/train)では、C57BL/6マウス(227.0±17.4,n=6)とDBA/2マウス共(232.4±31.1,n=8)に有意差の無いLTPが観察された。しかし、比較的弱いHFS(1 train of 400Hz,eight 0.4ms pulses/train)では、C57BL/6マウス(226.4±28.9,n=8)は3 trains HFSの場合と比較して有意差の無いLTPが観察されたが、DBA/2マウス(118.4±10.4,n=8)は一過性の増強反応を示したがHFS後1時間以内にはHFS前のレベルへ衰退した。この結果は、比較的強いHFSではDBA/2マウスのような低PKC活性でも、十分にLTPは維持されるが、比較的弱いHFSでは維持されないことを示している。以上より、海馬での短期増強の長期増強へ転換、あるいは、LTPの維持機構へのPKCの関与が強く示唆される。2)PKCとその基質となるF1蛋白(F1/GAP-43)については、F1/GAP-43-lacZトランスジェニックマウスを用いて歯状回領域でのLTP時のF1/GAP-43の発現機構を現在、解析している。
1) DBA / 2 j マ ウ ス が C57BL / 6 j マ ウ ス に compare し て learning memory function と hippocampal で の PKC (プ ロ テ イ ン キ ナ ー ゼ C) activity に お い て deliberately low に し て い る こ と は に report both さ れ て お り learning and memory function に お け る PKC の importance が in stopping さ れ て い る. After 4 hours of HFS(high-frequency stimulation), the <s:1> long-term enhancement phenomenon (LTP)をpop-spike amplitude(%,means±SEM)によって is compared with 検 and た. Compare strong youdaoplaceholder0 HFS(3 trains of 400Hz,eight 0.4ms) Pulses/" train "で は, C57BL / 6 マ ウ ス (227.0 + / - 17.4, n = 6) と DBA / 2 マ ウ ス altogether (232.4 + / - 31.1, n = 8) に deliberately bad の no い LTP が 観 examine さ れ た. <s:1>, comparatively weak で HFS(1 train of 400Hz,eight 0.4ms pulses/train)で で, C57BL/6 ウス ウス(226.4±28.9,n=8) 3 trains HFS の occasions と compare し て deliberately bad の no い LTP が 観 examine さ れ た が, DBA / 2 マ ウ ス (118.4 + / - 10.4, n = 8) は transient の raised strong anti 応 を shown し た が HFS after 1 time within に は HFS before の レ ベ ル へ recession し た. こ の は, comparing the results of the strong い HFS で は DBA / 2 マ ウ ス の よ う な low PKC activity で も, very に LTP は maintain さ れ る が, comparative weak い HFS で は maintain さ れ な い こ と を shown し て い る. Above よ り, haima で の short-term raised strong の long-term raised strong へ planning change, あ る い は, LTP の keep agency へ の PKC の masato and strong が く in stopping さ れ る. 2) PKC と そ の matrix と な る F1 protein (43) F1 / GAP - に つ い て は, F1 / GAP - 43 - lacZ ト ラ ン ス ジ ェ ニ ッ ク マ ウ ス を with い て 歯 gyrus and field で の LTP の F1 / GAP - 43 の 発 institutions now を now, parse し て い る.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Shogo Matsuyama: "Predicted difference in long-term potentiation persistence in vivo based on elevated protein kinase C and superior learning in C57BL/6 and DBA mice" Brain Research. (in press).
Shogo Matsuyama:“根据 C57BL/6 和 DBA 小鼠的蛋白激酶 C 升高和出色的学习能力,预测体内长期增强持续性的差异”Brain Research。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

松山 正剛其他文献

マウス歯状回におけるGABA受容体阻害による長期増強様作用
抑制小鼠齿状回 GABA 受体的长时程增强效应
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Taniguchi;T;谷口 泰造;松山 正剛
  • 通讯作者:
    松山 正剛
ニコチン受容体刺激によるLTP 様作用発現下でのマウス海馬におけるCRMP2 経時的発現変化
烟碱受体刺激诱导的LTP样效应下小鼠海马CRMP2表达随时间的变化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松浦 健二;角山 圭一;廣田 徹;鷹野 正興;尾谷 三枝子;松山 正剛
  • 通讯作者:
    松山 正剛
中枢神経におけるHGF 遺伝 子の過剰発現はマウスの記憶・学習機能を向上させる
HGF基因在中枢神经系统中的过度表达可改善小鼠的记忆和学习功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加藤 貴史;船越 洋;角山 圭一;野間 さつき;金井 将昭;島田(大谷)若菜;水 野 信哉;土江 伸誉;谷口 泰造;松山 正剛;中村敏一.
  • 通讯作者:
    中村敏一.
ドネペジルを投与したN279K変異トランスジェニックマウス(SJLB)のリン酸化タンパク質プロテオーム解析
给予多奈哌齐的 N279K 突变转基因小鼠 (SJLB) 的磷酸化蛋白质组分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Taniguchi;T;谷口 泰造;松山 正剛;鷹野 正興
  • 通讯作者:
    鷹野 正興

松山 正剛的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('松山 正剛', 18)}}的其他基金

ニコチン受容体刺激による長期増強現象の発現機構
烟碱受体刺激引起的长时程增强机制
  • 批准号:
    13670086
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
海馬CA1領域と歯状回における長期増強現象の解析(プロテインキナーゼCとF1/GAP-43の機能)
海马CA1区和齿状回长时程增强现象分析(蛋白激酶C和F1/GAP-43的功能)
  • 批准号:
    09770061
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
長期増強時のグルタミン酸遊離調節機構の解析
长时程增强过程中谷氨酸释放的调控机制分析
  • 批准号:
    05770065
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似海外基金

ガンマ型プロテインキナーゼCによる神経シグナルの時空間的調節機構とその役割
γ型蛋白激酶C对神经信号的时空调节机制及其作用
  • 批准号:
    24K10022
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
がん早期治療の創出に向けたプロテインキナーゼCによる新たながん化メカニズムの解明
阐明蛋白激酶 C 的新癌变机制,用于创建早期癌症治疗
  • 批准号:
    23K06360
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
酵母におけるプロテインキナーゼCによるTORC2シグナルの負の制御
酵母中蛋白激酶 C 对 TORC2 信号传导的负调控
  • 批准号:
    22K05559
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
成熟プルキンエ細胞におけるγ型プロテインキナーゼCの生理機能解明
阐明成熟浦肯野细胞中γ型蛋白激酶C的生理功能
  • 批准号:
    22K15365
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
プロテインキナーゼCシグナリングによるがん細胞の細胞死回避機構の解明
通过蛋白激酶 C 信号传导阐明癌细胞的细胞死亡避免机制
  • 批准号:
    20K07289
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
糖尿病モデルマウスにおけるプロテインキナーゼC活性と難聴についての研究
蛋白激酶C活性与糖尿病模型小鼠听力损失的研究
  • 批准号:
    19K18732
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
プロテインキナーゼCベータを分子標的とする神経芽腫に対する新しい治療開発
使用蛋白激酶 C beta 作为分子靶点开发神经母细胞瘤新疗法
  • 批准号:
    22790977
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
酸化ストレスで形成される活性型プロテインキナーゼCが細胞内情報伝達で果たす役割
氧化应激形成的活化蛋白激酶C在细胞内信号传递中的作用
  • 批准号:
    17790063
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
プロテインキナーゼCの機能異常による神経変性疾患発症メカニズムの研究
蛋白激酶C功能异常导致神经退行性疾病发生机制的研究
  • 批准号:
    05J04007
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
小脳長期抑圧現象におけるプロテインキナーゼCおよびDGキナーゼの時空間解析
小脑长期抑郁现象中蛋白激酶C和DG激酶的时空分析
  • 批准号:
    16015279
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了