胸腺外分化T(NK1.1^+T)細胞による自己免疫疾患の制御

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T細胞レセプターと、NK細胞マーカーであるNK1を同時に発現しているT細胞亜群のNK1.I^+T細胞には、自己免疫疾患において、その発症に抑制的作用があることが知られている。このNK1.I^+T細胞は、CD3の蛍光強度がintermediateレベルであることや、そのT細胞レパトワの特異性から、胸腺外分化T細胞に属するものと考えられている。しかし、この胸腺外分化T細胞には、NK1.I^-や他の表面マーカーを発現した細胞分画があるにもかかわらず、それらの細胞分画と自己免疫疾患に関する解析はほとんどなされていない。今回、自己免疫疾患のモデルマウスである、SCGマウスとIprマウスを用いて、発症の過程をおって胸腺外分化T細胞の解析を行い、新たな細胞集団を見出した。この細胞集団は、顆粒球のマーカーであるGr-1をCD3と同時に発現しており、正常マウスにはその存在が認められないが、自己免疫疾患モデルマウスにおいては、その発症にともない全身において増加することが観察された。また、このGr-1^+CD3^+T細胞は、IL-2レセプターβを、他の胸腺外分化T細胞より強く発現している傾向があり、さらには、PCR-Southern blottingによりG-CSFレセプターを発現していることが示された。今後は、このGr-1^+CD3^+T細胞がG-CSFレセプターを発現している意義を解析すると同時に、IL-12等のサイトカインに対する反応性や自己抗体産生に及ぼす影響などを調べ、自己免疫疾患の発症におけるこの細胞の役割を明らかにしていく。