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熱ショック蛋白質の細胞内寄生性原虫によるアポトーシスの抑制機能

热休克蛋白抑制细胞内原虫凋亡的作用

基本信息

批准号：
09770167
负责人：
久枝一
金额：
$ 1.41万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

项目摘要

トキソプラズマの強毒株(RH株)、弱毒株(Beverley株)を用いたマウス感染モデルで宿主の感染抵抗性とHSP65の発現には密接な相関があることを報告した。すなわち、弱毒株感染では腹腔マクロファージにHSP65が発現するが強毒株感染ではその発現は見られない。この発現にγδT細胞が深く関与していることも明らかにした。弱毒株感染でHSP65が腹腔マクロファージの細胞膜上、細胞質内に発現されるが、あらかじめ抗TcR-γδ抗体でγδT細胞を除去するとHSP65の発現は著しく抑制される。また、これらのマウスでは感染抵抗性が有意に低下していた。本研究では発現したHSP65の感染抵抗性への貢献について、トキソプラズマによって誘導されるマクロファージのアポトーシスとの関連性を検討した。強毒株を感染させたマウスのマクロファージは多くがアポトーシスを起こしていたが、弱毒株を感染させたマウスではアポトーシスを起こしたものは少数であった。γδT細胞除去マウスへの弱毒株感染では、マウスの、マクロファージの多くがアポトーシスを起こしていた。このようにHSP65を発現がないマウスではアポトーシスが誘導されやすくなっていた。試験管内での実験においてもHSP65をあらかじめ発現させたマクロファージでは非処置のマクロファージに比べ、アポトーシスの頻度が減少していた。また、HSP65のアンチセンスオリゴヌクレオチドでHSP65の発現を特異的に抑制すると、アポトーシスが起こりやすくなった。以上の結果から、HSP65は原虫感染によるマクロファージのアポトーシスを抑制することによって抵抗性に役立っていることを明らかにした。

The host infection resistance and the development of HSP65 are closely related to each other. HSP65 appears in the abdominal cavity when infected with a virulent strain, and in the abdominal cavity when infected with a virulent strain. The development of gamma delta T cells is deeply related to the development of gamma delta T cells Attenuated strain infection results in HSP65 production on the peritoneal membrane and cytoplasm, and anti-TcR-γδ antibody production results in γδT cell elimination, and HSP65 production results in inhibition. The infection resistance is intentionally low. This study examines the contribution of HSP65 to infection resistance and its association with infection induction. The virulent strain is infected with a few viruses.γδT cells remove the attenuated virus infection, and the virus infection starts. The HSP65 was found to be an attractive candidate. Try to reduce the frequency of occurrence of HSP65 in the pipeline. HSP65 is a special kind of control system for HSP65. The above results show that HSP65 infection can be inhibited by resistance.

项目成果

期刊论文数量（12）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Yasutomo,K.: "Fas deficient SCID mouse allows the development of T cells in the thymus." J.Immunology. 158. 4729-4733 (1997)

Yasutomo,K.：“Fas 缺陷 SCID 小鼠可以在胸腺中发育 T 细胞。”

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Hisaeda,H.: "Heat shock protein 65 induced by γδ T cells prevents apoptosis of macrophages and contributes to host defense in mice infected with Toxoplasma gondii." J.Immunology. 159. 2375-2381 (1997)

Hisaeda, H.：“γδ T 细胞诱导的热休克蛋白 65 可以防止巨噬细胞凋亡，并有助于感染弓形虫的小鼠的宿主防御。J.Immunology。”

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Himeno,K.: "Contribution of 65-kDa heat shock protein induced by gamma and delta T cells to protection against Toxoplasma gondii infection." Immunol.Res.15. 258-264 (1996)

Himeno,K.：“γ 和 δ T 细胞诱导的 65 kDa 热休克蛋白对预防弓形虫感染的贡献。”

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Sakai,T.: "Expression of adhesion molecules on LEC rat peripheral CD4^+ T cells : Unique expression of LFA-1 and LECAM-1." J.Trace Elem.Exp.Med.10. 81-88 (1997)

Sakai,T.：“LEC 大鼠外周 CD4+ T 细胞上粘附分子的表达：LFA-1 和 LECAM-1 的独特表达。”

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Hisaeda,H.: "The role of host-derived heat-shock protein in immunity against Toxoplasma gondii infection." Parasitology Today. 13. 465-468 (1997)

Hisaeda,H.：“宿主源性热休克蛋白在弓形虫感染免疫中的作用。”

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

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通讯作者：
Hajime Hisaeda et al.