歯周病巣におけるT細胞の遊走ならびに制御機構の解析

本研究は歯周組織における液性因子を介したT細胞動員・制御機構の解明を目的として行った。まず,T細胞制御への関与が知られているサイトカインであるIL-2、4、10、15、IFNγの歯周病巣局所における発現動態をmRNAレベルで検討した。RT-PCRを用いた検出の結果、IL-10、IFNγmRNAは、肉眼的炎症所見の認められない部位では発現が低いかほとんど認められず、炎症の強い部位では発現が著明に上昇することが確認された。また、IL-15mRNAは肉眼的炎症所見の認められない部位においても中等度の発現が認められ、炎症所見の強くみられる部位では発現が上昇する傾向が認められた。一方、IL-2、4mRNA発現は、ともに検出限界以下であった。次に歯周病巣局所におけるmRNA発現が認められたIL-10、15、正Nγに関して、歯周病巣局所における発現を免疫組織染色により蛋白レベルで検討した。その結果、IL-10の発現が上皮基底層に、IFNγの発現が上皮基底層直下の結合織層にそれぞれ限局して認められたのに対し、IL-15の発現は結合織層で広範に認められた。最後に、T細胞に対する走化活性が報告されているIL-15の走化活性の強さを、健常人末梢血より得られたヒト末梢血単核球を検体として検討した。チェッカーボード分析の結果、IL-15にはヒト末梢血単核球に対する走化活性が認められたものの、その強さはポジティブコントロールとして用いたSDF-1αに比較して弱いものであった。本研究の結果、歯周病巣局所におけるT細胞制御にIL-10、15、IFNγ岬が深く関与していることが示唆された。また、歯周病巣局所へのT細胞動員にIL-15が関与している可能性が示唆された。

本研究は歯周組織における液性因子を介したT細胞動員・制御機構の解明を目的として行った。まず,T細胞制御への関与が知られているサイトカインであるIL-2、4、10、15、IFNγの歯周病巣局所における発現動態をmRNAレベルで検討した。RT-PCRを用いた検出の結果、IL-10、IFNγmRNAは、肉眼的炎症所見の認められない部位では発現が低いかほとんど認められず、炎症の強い部位では発現が著明に上昇することが確認された。また、IL-15mRNAは肉眼的炎症所見の認められない部位においても中等度の発現が認められ、炎症所見の強くみられる部位では発現が上昇する傾向が認められた。一方、IL-2、4mRNA発現は、ともに検出限界以下であった。次に歯周病巣局所におけるmRNA発現が認められたIL-10、15、正Nγに関して、歯周病巣局所における発現を免疫組織染色により蛋白レベルで検討した。その結果、IL-10の発現が上皮基底層に、IFNγの発現が上皮基底層直下の結合織層にそれぞれ限局して認められたのに対し、IL-15の発現は結合織層で広範に認められた。最後に、T細胞に対する走化活性が報告されているIL-15の走化活性の強さを、健常人末梢血より得られたヒト末梢血単核球を検体として検討した。チェッカーボード分析の結果、IL-15にはヒト末梢血単核球に対する走化活性が認められたものの、その強さはポジティブコントロールとして用いたSDF-1αに比較して弱いものであった。本研究の結果、歯周病巣局所におけるT細胞制御にIL-10、15、IFNγ岬が深く関与していることが示唆された。また、歯周病巣局所へのT細胞動員にIL-15が関与している可能性が示唆された。