アンジオテンシンIIによる酸化ストレス増加のメカニズムと糖尿病血管障害への関与

血管紧张素II引起氧化应激增加的机制及其与糖尿病血管病的关系

基本信息

  • 批准号:
    12770040
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2001
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

アンジオテンシンIIにより酸化ストレスが誘導されるという報告は、さらに増加しており、アンジオテンシンIIレセプターであるAT1レセプターをブロックするAT1レセプターアンタゴニストにより、これが抑制されるという点においてもコンセンサスを得つつあるよう思われる。しかしながら、それ故に、AT1レセプター欠損マウスにおいて実際に酸化ストレスの誘導が抑制されているのかどうか検証することは、非常に重要であると考えられる。我々はAT1レセプター欠損マウスの配給を田辺製薬創薬研究所の協力を得て、現在プロジェクトを進行中である。しかしながら、実験開始にあたって、遺伝子組み換え動物を使用するため、当大学の実験承認を取り付けること、さらに当動物実験施設への持ち込みの承認を得ることに非常に長時間を費やした。ようやく創薬研究所の協力のもと、昨年末に当動物実験施設への搬入が可能となり、実験に着手したところである。一方その間に我々は、アンジオテンシンIIを持続注入した高血圧ラットの大動脈における活性酸素産生の増加が、抗酸化剤であるtempolによって、抑制されることを見いだし、報告した(Hypertension.2001;37:77-83)。また、ラット心筋梗塞周囲部において、スーパーオキサイド産生の主たる酵素と考えられる、NADPHオキシダーゼの発現が亢進していることも報告している(Biochem Biophys Res Commun.2001 in press)。これらの研究に用いた方法も導入し、AT1レセプター欠損マウスを用いての実験プロジェクトを遂行していく予定である。
The report will be published in the following languages: English, Chinese, Spanish, Spanish, It's important to check out the damage caused by acid. We are currently in the process of developing a new technology for the production of pharmaceutical products. When the university is recognized, the animal is recognized for a very long time. Thanks to the collaborative efforts of the Creative Pharmaceutical Research Institute, it was possible to move in the animal husbandry facility at the end of last year, and we are ready to start. The increase of active acid production and the inhibition of anti-acidification agents in the arterial system due to continuous injection of high blood pressure are reported in this paper (Hypertension. 2001;37:77-83). The main enzyme of myocardial infarction is the enzyme of NADPH, which is produced in the peripheral part of myocardial infarction (Biochem Biophys Res Commun.2001 in press). This study was conducted using a methodology that was designed to facilitate the implementation of the project.

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Toshiki Fukui et al.: "Dietary troglitazone decreases oxidative stress in early stage type II diabetic rats."Life Sci.. 66,21. 2043-2049 (2000)
Toshiki Fukui 等人:“膳食曲格列酮可降低早期 II 型糖尿病大鼠的氧化应激。”Life Sci.. 66,21。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Toshiki Fukui et al.: "Expression of p22-phox and gp91-phox, essential components of NADPH oxidase, in creases in infarcted sites of the left ventricle after myocardial infarction."Biochem.Biophys.Res.Commun.. (in press). (2001)
Toshiki Fukui 等人:“心肌梗塞后左心室梗塞部位中 NADPH 氧化酶的重要成分 p22-phox 和 gp91-phox 的表达增加。”Biochem.Biophys.Res.Commun.(出版中)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
福井敏樹 et al.: "高血圧研究の進歩"循環器専門医. 8,1. 101-106 (2000)
Toshiki Fukui 等人:“高血压研究进展”心脏病学 8,1(2000 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
福井敏樹: "腎とフリーラジカル第5集"東京医学社. 3 (2000)
福井俊树:《肾脏与自由基第 5 卷》东京医学社 3 (2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
福井敏樹: "β遮断薬のすべて"先端医学社. 6 (2000)
福井俊树:“关于 β 受体阻滞剂的一切”Senshin Igakusha 6 (2000)。
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    $ 1.54万
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