课题基金 / 基金详情

血管内皮細胞におけるチロシンキナーゼSykの機能解析

血管内皮細胞におけるチロシンキナーゼSykの機能解析
血管内皮细胞酪氨酸激酶Syk的功能分析
批准号：
12770072
负责人：
柳 茂
金额：
$1.34万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2000 至 2001
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-12770072/
关键词：
チロシンキナーゼSykSyk欠損マウス血管内皮細胞細胞増殖細胞移動アデノウイルス

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
チロシンキナーゼSykは血球系・免疫系細胞に発現する免疫受容体の特異的な初期反応に関与するシグナル分子と考えられているが、Syk欠損マウスの解析の結果、成熟Bリンパ球の欠損のみならず、微小血管からの出血と浮腫および生後直後の致死が観察された。この現象は血球系細胞の機能不全のみでは解釈不能であり、現在、全く原因不明である。そこで、我々はSyk欠損で観察された微小血管からの出血と浮腫は、血管内皮細胞の機能不全によるのではないかと血管内皮細胞におけるSykの機能の解析を試みた。方法としては、Syk欠損マウスの微小血管における出血、血管拡張、浮腫などの原因と考えられる血管内皮細胞の電子顕微鏡レベルによる解析を前年度より継続して行った。その結果、Syk欠損マウスの血管内皮細胞の形態観察において野生型と比較して著しい発達異常および細胞死が認められた。さらに、血管内皮細胞の増殖・修復におけるSykの役割を解析を進めたところ、血管内皮細胞(HUVECs)の増殖刺激によりSykの発現誘導が観察された。、Syk並びにSykドミナントネガティブのアデノウイルスを作製し、HUVECsへのこれらの影響を調べたところ、Sykドミナントネガティブのアデノウイルス感染による過剰発現によりHUVECsの増殖および修復能への著しい抑制効果が認められた。以上の結果よりSyk欠損マウスで観察された微小血管からの出血、血管拡張、浮腫などの原因が血管内皮細胞であることが強く示唆された(Yanagi et al. Blood,2001)。
英文摘要
チロシンキナーゼSykは血球系・免疫系細胞に発現する免疫受容体の特異的な初期反応に関与するシグナル分子と考えられているが、Syk欠損マウスの解析の結果、成熟Bリンパ球の欠損のみならず、微小血管からの出血と浮腫および生後直後の致死が観察された。この現象は血球系細胞の機能不全のみでは解釈不能であり、現在、全く原因不明である。そこで、我々はSyk欠損で観察された微小血管からの出血と浮腫は、血管内皮細胞の機能不全によるのではないかと血管内皮細胞におけるSykの機能の解析を試みた。方法としては、Syk欠損マウスの微小血管における出血、血管拡張、浮腫などの原因と考えられる血管内皮細胞の電子顕微鏡レベルによる解析を前年度より継続して行った。その結果、Syk欠損マウスの血管内皮細胞の形態観察において野生型と比較して著しい発達異常および細胞死が認められた。さらに、血管内皮細胞の増殖・修復におけるSykの役割を解析を進めたところ、血管内皮細胞(HUVECs)の増殖刺激によりSykの発現誘導が観察された。、Syk並びにSykドミナントネガティブのアデノウイルスを作製し、HUVECsへのこれらの影響を調べたところ、Sykドミナントネガティブのアデノウイルス感染による過剰発現によりHUVECsの増殖および修復能への著しい抑制効果が認められた。以上の結果よりSyk欠損マウスで観察された微小血管からの出血、血管拡張、浮腫などの原因が血管内皮細胞であることが強く示唆された(Yanagi et al. Blood,2001)。
期刊论文(17)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Yamada, T.: "IL-1 induced chemokine production through the association of Syk with TRAF-6 in nasal fibroblast lines"J. Immunol.. 167・1. 283-288 (2001)
Yamada, T.：“通过鼻成纤维细胞系中 Syk 与 TRAF-6 的结合，IL-1 诱导趋化因子产生”J.Immunol.. 167・1 (2001)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yanagi, S.: "Syk expression in endothelial cells and their morphological defects in embryonic Syk-deficient mice"Blood. 98・9. 2869-2871 (2001)
Yanagi, S.：“内皮细胞中的 Syk 表达及其胚胎 Syk 缺陷小鼠的形态缺陷”Blood 98・9 2869-2871（2001）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yanagi, S.: "Syk expression and novel function in a wide variety of tissues"Biochem. Biophys. Res. Commun.. 288・3. 495-498 (2001)
Yanagi, S.：“Syk 在多种组织中的表达和新功能”Biochem. Commun. 288・3 (2001)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hitomi, T.: "Requirement of Syk-Phospholipase C-ganmma2 pathway for phorbol ester-induced Phospholipase D activation in DT40 cells"Genes Cells. 6・5. 475-485 (2001)
Hitomi, T.：“DT40 细胞中佛波酯诱导的磷脂酶 D 激活的 Syk-磷脂酶 C-ganmma2 途径的要求”Genes Cells 6·5 (2001)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 12 条
    ミトコンドリア膜上のユビキチン修飾の役割と病態解明
    • 批准号：
      23K27382
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额：
      $7.99万
    • 财政年份：
      2024
    • 负责人：
      柳 茂
    • 依托单位：
      Gakushuin University
    ミトコンドリア膜上のユビキチン修飾の役割と病態解明
    • 批准号：
      23H02691
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额：
      $11.98万
    • 财政年份：
      2023
    • 负责人：
      柳 茂
    • 依托单位：
      Gakushuin University
    新規核移行性GTPase CRAGによるレドックスシグナルの制御機構
    ユビキチン化を介した損傷ミトコンドリアの排除機構
    国内基金
    海外基金
    CLEC6A通过磷酸化激活SYK抑制肺腺癌复发的机制研究
    • 批准号：
      2026JJ82258
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2026
    • 负责人：
      吴安邦
    • 依托单位：
      湖南省肿瘤医院
    表观调节因子KDM6A通过SYK/NF-κB信号通路调控造血干细胞发育的机制研究
    • 批准号：
      QN25H080012
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2025
    • 负责人：
      陈慧巧
    • 依托单位：
      浙江大学
    Selp通过syk/padi4轴促进中性粒细胞胞外陷阱形成加剧牙周炎的机制研究
    • 批准号：
      2025JJ80453
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2025
    • 负责人：
      李玉峰
    • 依托单位：
      长沙市第四医院
    Mettl3/Syk/MAPK通路调控中性粒细胞胞 外诱捕网 (neutrophil extracellular traps, NETs)的形成对脓毒症急性肺损 伤影响的分子机制研究
    • 批准号：
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      10.0万元
    • 批准年份：
      2025
    • 负责人：
      罗舒华
    • 依托单位：
      广东医科大学