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ユビキチン化を介した損傷ミトコンドリアの排除機構

通过泛素化消除受损线粒体的机制

基本信息

批准号：
20659051
负责人：
柳茂
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Tokyo University of Pharmacy and Life Science
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20659051/
关键词：
ユビキチン化ユビキチンリガーゼミトコンドリア

项目摘要

1.ミトコンドリアセプチンによる傷害ミトコンドリアの認識機構の解析培養細胞に紫外線を照射して、ミトコンドリアの機能低下とミトコンドリアセプチンのミトコンドリア移行との相関性を調べた結果、トコンドリアセプチンは破壊され、ユビキチン化したミトコンドリアに特異的に集積していることが示された。さらに、ミトコンドリアセプチンが傷害ミトコンドリアのcompartment(仕切り)に関与していることが示唆された。セプチンファミリーの共通の役割が明らかになるかもしれない。2.ミトコンドリアセプチンによる酸化誘導機構の解析ミトコンドリアセプチンとペルオキシソーム、リソソームとの関係について共焦点レーザー顕微鏡を用いて解析した結果、ミトコンドリアセプチンがリソソームと共局在していることが示された。ペルオキシソームとの関係についても解析してみたが、共局在は認められなかった。3.ミトコンドリアセプチンによるユビキチン化誘導機構の解析ミトコンドリアセプチン封入体はC末端に位置するコイルドコイル領域を介して封入体のユビキチン化を誘導する。私たちはミトコンドリアに特異的に局在するユビキチンリガーゼMITOLがこのユビキチン化を触媒しているのではないかと考え、解析したところ、MITOLは関与していない可能性が示された。他のユビキチンリガーゼが関与していることが推測される。4.MITOLの生理的基質の探索MITOLの結合分子を酵母のツーハイブリッド法を用いて検索した。その結果、興味深いタンパク質がいくつか同定された。今後、それらの会合の生理的意義について解析したい。

1. Analysis of the mechanism for recognition of cell culture by ultraviolet irradiation, functional degradation, migration and correlation analysis. In this case, it is necessary to set up a separate compartment(compartment) for the first time. The common communication between the two sides of the border is not easy. 2. The analysis of acidification-inducing mechanism in the case of a common focal point micro-mirror is carried out. The results of the analysis are shown in the following paragraphs. The relationship between the two groups is analyzed and the situation is recognized. 3. Analysis and induction of the mechanism for the transformation of the encapsulated body into the region of the encapsulated body at the C-terminal position. The possibility of a special situation is shown in the table below. He is the author of this book. 4. Exploration of MITOL's physiological matrix. The results and the deep interest are the same. In the future, the physiological significance of the meeting will be analyzed.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Minocycline sensitizes rodent and human liver mitochondria to the permeability transition-implications for toxicity in liver transplantation.

米诺环素使啮齿动物和人类肝线粒体对通透性转变敏感，这对肝移植中的毒性具有影响。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
Hapatology 21
影响因子：
0
作者：
Mansson;R.
通讯作者：
R.

Mitochondrial ubiquitin ligase MITOL ubiquitinates mutant SOD1 and attenuates mutant SOD1-induced ROS generation.

线粒体泛素连接酶 MITOL 泛素化突变体 SOD1 并减弱突变体 SOD1 诱导的 ROS 生成。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Mol.Biol.Cell 20
影响因子：
0
作者：
Yonashiro;R.;Sugiura;A.;Miyachi;M.;Fukuda;T.;Matsushita;N.;Inatome;R.;Ogata;Y.;Suzuki;T.;Dohmae;N.;Yanagi;S.
通讯作者：
S.

新規DISC1結合蛋白質CAMDIによるMyosin II依存的な中心体の制御を介した大脳皮質形成機構の解析

新型DISC1结合蛋白CAMDI控制肌球蛋白II依赖性中心体介导的大脑皮层形成机制分析