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ミトコンドリアユビキチンリガーゼによる細胞生死調節機構

线粒体泛素连接酶的细胞生死调控机制

基本信息

批准号：
17659083
负责人：
柳茂
金额：
$ 1.79万
依托单位：
Tokyo University of Pharmacy and Life Science
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17659083/
关键词：
シグナル伝達蛋白質

项目摘要

最近、私達はミトコンドリアに特異的に局在する新規ミトコンドリアユビキチンリガーゼの同定に成功し解析をすすめてきた(EMBO J2006)。このミトコンドリアユビキチンリガーゼによってアポトーシス促進因子が特異的にユビキチン化され、チトクロームC放出抑制による細胞生死が調節されている可能性が示唆されており、ミトコンドリアユビキチンリガーゼの機能に焦点をあて、ミトコンドリア蛋白分解制御による細胞生死の調節機構を分子レベルで解明することを本研究の目的としてきた。本年度はまず、HcLa細胞などの細胞株に野生型及び上記変異体のミトヌンドリアユビキチンリガーゼを過剰発現させた安定株樹立を行った。この細胞株を利用して、アポトーシス誘導刺激におけるミトコンドリアからのチトクロームCの放出に対する影響を詳細に検討した。また、チトクロームC放出以外にDNA laddcr法や細胞のviabilityを測定し、アポトーシス誘導に対する影響を検討した。また、ミトコンドリア機能障害をおこす分子との相互作用を検討した。具体的な項目としては、ミトコンドリアユビキチンリガーゼがその分子と結合があるか、その分子の修飾に関係しているかを中心に解析をすすめた,予備的な実験データではあるが、免疫沈降による結合が見られていること、ミトコンドリアユビキチンリガーゼの野生型や変異体との共発現にて修飾の違いが見られているので、ミトコンドリアの機能障害への関わりの解析がさらに求められる。

Recently, the private sector has been able to successfully analyze the situation in a new way (EMBO J2006). The possibility of cell death regulation in the context of emission inhibition is demonstrated by the ability of the promoter to regulate cell death in a specific manner. The aim of this study is to elucidate the molecular mechanisms involved in the regulation of cell death by proteolysis. This year, HcLa cells were isolated from wild type and wild type plants. The effects of cell culture on the release of C-protein were investigated in detail. To investigate the effects of DNA laddcr on cell viability and cell induction in vitro. The molecular interaction model is discussed. Specific items include: molecules, binding, molecular modification, central analysis, preparation, immunoprecipitation, binding, wild-type, co-occurrence, modification, and binding. The analysis of the functional impairment of the software is based on the analysis of the functional impairment.