超微小ビーズ担体を用いた食物アレルゲンに対する生体側受容体の単離
使用超细珠载体分离食物过敏原的生物受体
基本信息
- 批准号:16659183
- 负责人:
- 金额:$ 2.11万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究は代表者・渡辺が独自に展開する消化管粘膜免疫研究を基礎とし、分担研究者の半田が開発した「ミラクルビーズ」を応用することで、食餌性物質や腸内細菌に対する受容体単離をおこない、新しいアレルギー抑制戦略の基盤を目指すものであった。実際には、スチレンを芯に持ち表面をグリシジルメタクリレートで覆われたSGビーズ「ミラクルビーズ」よる生体受容体単離が微量蛋白の検出・同定に有効であることを利用し、腸管病原大腸菌(EPEC)の病原因子の一つである分泌蛋白EspBの標的生体分子をアフィニティ精製することを試み、一定の成果を得た。本年度はさらに発展させ、大腸炎の治療薬である5アミノサリチル酸(5ASA)の標的蛋白を同定することより腸炎の原因蛋白を抽出することを試みた。5ASAをビーズに固相化し大腸由来細胞株の細胞抽出液を用い標的蛋白を網羅的に検索したところ、特異的なタンパク質の同定に成功した。これはユビキチンプロテアソーム蛋白分解機構のコンポーネントの一部であり、この分子を介した細胞内タンパク質安定性制御機構と大腸炎、アレルギー性腸炎発症の原因と何らかの因果関係の可能性を示唆している。これはアレルギー抗原、大腸病原体が腸管細胞内蛋白安定性に直接影響を及ぼす可能性を持つという今までにない視点からのさらなる詳細な解析を現在行っている。これらの成果は、感染疾患や食物アレルギー疾患などの発症機構に関わるこれら生体受容体の同定、およびその機能解明を通じて、治療に直結する新規知見の探索に有力な技術基盤を提供するものと期待される。
This study は representatives, crossing the 辺 が に alone on す る gut mucosal immunity research を と し, share the researchers の half field が 発 し た "ミ ラ ク ル ビ ー ズ" を 応 with す る こ と で, continuous material や intestinal bacteria に す seaborne る by let body 単 from を お こ な い, new し い ア レ ル ギ ー inhibit 戦 slightly の base plate を refers す も の で あ っ た. Be interstate に は, ス チ レ ン に hold ち を core surface を グ リ シ ジ ル メ タ ク リ レ ー ト で fu わ れ た SG ビ ー ズ "ミ ラ ク ル ビ ー ズ" よ る raw body by let body 単 trace protein from が の 検 out, have working with fixed に で あ る こ と を using し, insufflate pathogenic coliform (EPEC) の pathogenic factor の つ で あ る secretory protein EspB の mark body molecules Youdaoplaceholder0 refine する とを とを try み, determine <s:1> results を obtain た. Exhibition this year は さ ら に 発 さ せ, colitis の treatment 薬 で あ る 5 ア ミ ノ サ リ チ ル acid (5 asa) を の target protein with fixed す る こ と よ り enteritis の reason protein を spare す る こ と を try み た. 5 asa を ビ ー ズ に solid phase change し e. origin cell lines の cell extract を with い target protein を snare に 検 cable し た と こ ろ, specific な タ ン パ ク qualitative の be に successful し た. こ れ は ユ ビ キ チ ン プ ロ テ ア ソ ー ム protein decomposition institutions の コ ン ポ ー ネ ン ト の a で あ り, こ の molecular を interface し た intracellular タ ン パ ク qualitative stability system of imperial institutions と colitis, ア レ ル ギ ー enteritis 発 disease の what reason と ら か の causal を masato is の possibility in stopping し て い る. こ れ は ア レ ル ギ ー antigen, e. pathogens が insufflate intracellular protein stability に directly affects を and ぼ す possibility を hold つ と い う today ま で に な い viewpoints か ら の さ ら な る detailed analytical を な line now っ て い る. こ れ ら の results は や, infection disease food ア レ ル ギ ー disorders な ど の 発 disease agency に masato わ る こ れ ら raw body by let body の with, お よ び そ の function interpret を tong じ て, treatment に straight knot す る new rules knowledge の explore に な strong technical base plate を す る も の と expect さ れ る.
项目成果
期刊论文数量(24)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Increase of bone marrow-derived secretory lineage epithelial cells during regeneration in the human intestine
- DOI:10.1053/j.gastro.2005.03.085
- 发表时间:2005-06-01
- 期刊:
- 影响因子:29.4
- 作者:Matsumoto, T;Okamoto, R;Watanabe, M
- 通讯作者:Watanabe, M
Increase of bone marrow-derived secretory lineage epithelial cell during regeneration in the human intestine.
人肠道再生过程中骨髓源性分泌谱系上皮细胞的增加。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Matsumoto T;Watanabe M;et al.
- 通讯作者:et al.
Ectopic CD40 ligand expression on B cells triggers intestinal inflammation
- DOI:10.4049/jimmunol.172.10.6388
- 发表时间:2004-05-15
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Kawamura, T;Kanai, T;Watanabe, M
- 通讯作者:Watanabe, M
Hyperexpression of inducible costimulator and its contribution on lamina propria T cells in inflammatory bowel disease
- DOI:10.1053/j.gastro.2003.12.011
- 发表时间:2004-03-01
- 期刊:
- 影响因子:29.4
- 作者:Sato, T;Kanai, T;Hibi, T
- 通讯作者:Hibi, T
Regulation of murine chronic colitis by CD4+CD25- programmed death-1+ T cells
- DOI:10.1002/eji.200425109
- 发表时间:2005-06-01
- 期刊:
- 影响因子:5.4
- 作者:Totsuka, T;Kanai, T;Watanabe, M
- 通讯作者:Watanabe, M
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- 影响因子:0
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2018 - 期刊:
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- 作者:
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