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Toll-like receptorとオートファジーを介した微生物排除機構の解析

Toll样受体和自噬介导的微生物消除机制分析

基本信息

批准号：
18659126
负责人：
奥田研爾
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Yokohama City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18659126/
关键词：
オートファジー Atg5 自然免疫 Atg7 I型インターフェロン産生 IPS-1 RIG-1

项目摘要

今回の研究により、オートファジーと自然免疫誘導能の関係について検討した。オートファジーのプロセスに重要なレギュレーターであるAtg5-Atg12複合物もウイルスに対する免疫反応に有用な役割を果たしていることが判明してきた。オートファジーでの重要な蛋白であるAtg5をノックアウトさせたマウス胎仔線維芽細胞(MEF)に大量の、vesicular stomatitis virus(VSV)を感染させたが、感染させた細胞の中ではウイルスが増殖されなかった。それは主にウイルス由来二本鎖RNAウイルスがAtg5がノックアウトされたMEF細胞の中でインターフェロンの過剰産生されウイルスの増殖が抑えられたためである。また、この現象は、Atg7ノックアウトされたMEF細胞でも認められた。従って、今回の研究により、オートファジーが起こることにより、ウイルスが細胞内で増殖しやすくなっていることを示している。一方、Ate5又はAtg12遺伝子をMEF細胞に導入させ、これらの蛋白を細胞内に過剰発現させると、Atg5-Atg12複合体形成が活発となり結果として、バクテリアを殺す過程におけるその重要な役割に対して、オートファジー装置の部分は、抗ウイルス自然免疫すなわちI型インターフェロン産生を抑制し、それにより宿主細胞におけるウイルス複製に寄与することが判明した。更に我々が、分子間相互作用を詳細に検討した結果、Atg5-Atg12複合体形成は、レチノイン誘導遺伝子I(RIG-1)のCARD部位、及びインターフェロン-βプロモーター活性化因子(IPS-1)とが結合し、結果として、I型インターフェロンの産生が抑制されていることが判明した。今後、この一見感染防御と相反すると思われる現象が、生体内でどのように働いているかを更に詳細に検討していく。

This time, we will be able to study the nature of natural immunity in the first place. Please tell me that it is important to know that the Atg5-Atg12 complex is useful for immune response. There are many important proteins in Atg5, such as large number of fetal line maintenance germ cells (MEF), large amount of vesicular stomatitis virus (VSV) infection, and infection in infected cells. The main reason for this is that there is a problem in ordinary universities, such as RNA, Atg5, MEF, and so on. In the ordinary university, there is a problem in terms of population growth and growth. The baby, the elephant, the Atg7, the MEF, the cell, the elephant, the cell, the cell. This time, this time, we will study the disease, so that we will be able to detect the growth of the cells in the cell. On the one hand, Ate5 is responsible for the transfer of MEF cells into the virus, the protein is isolated from the cell, and the Atg5-Atg12 complex is used to form a living virus. The results show that the process is different from that of the key equipment, the anti-virus, the natural immune antibody, the anti-virus, anti-virus, anti-immune, anti-virus, anti Please contact the host cell to send a copy to the host cell to identify the error. Compare the results of our DNA, intermolecular interaction assay, Atg5-Atg12 complex formation assay, RIG-1 (RIG-1) CARD site, and the combination of trypsin-β-trypsin activating factor (IPS-1), and type I antigens. In the future, as soon as you see the prevention of infection, on the contrary, you will think about it, and you will find that your body is suffering from infection.

项目成果

期刊论文数量（6）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Multivalent DNA vaccine protects mice against pulmonary infection caused by Pseudomonas aeruginosa

DOI：
10.1016/j.vaccine.2006.05.077
发表时间：
2006-09-11
期刊：
VACCINE
影响因子：
5.5
作者：
Saha, Sukumar;Takeshita, Fumihiko;Okuda, Kenji
通讯作者：
Okuda, Kenji

A fused gene of nucleoprotein(NP) and herpes simplex virus genes(VP22) induces highly protective immunity against different subtypes of influenza virus

核蛋白（NP）和单纯疱疹病毒基因（VP22）的融合基因可诱导针对不同亚型流感病毒的高度保护性免疫

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Virology 35
影响因子：
0
作者：
Saha S;Yoshida S;Ohba K;Matsui K;Matsuda T;Takeshita F;Umeda K;Tamura Y;Okuda K;Klinman D;Xin KQ;and Okuda K
通讯作者：
and Okuda K

Activator protein 1-mediated transcriptional regulation strategy sustains long-term expression of a xenogeneic gene product in vivo: An implication for gene therapy targeting congenital protein deficiencies

激活蛋白1介导的转录调控策略维持体内异种基因产物的长期表达：针对先天性蛋白质缺陷的基因治疗的启示

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Int. J. Mol. Med 18
影响因子：
0
作者：
Sasaki;S.;Smith;JM.;Takase;K.;Okuda;K.;Ishii;N.;Takeshita;F
通讯作者：
F

TLR-adaptor molecules enhance DNA-raised adaptive immune responses against flu and tumor challenge trough the activation of innate immunity.

TLR 适配器分子通过激活先天免疫来增强 DNA 引发的针对流感和肿瘤攻击的适应性免疫反应。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
J. Virol 80・13
影响因子：
0
作者：
Nakagaki K;Nakagaki K;Taguchi F;Taguchi F;Saha S et al.;Saha S et al.;Saha S et al.;Xin KQ et al.;Sasaki S;Matsui K et al.;Matsuda R et al.;Takeshita F et al.
通讯作者：
Takeshita F et al.

Blocking of the TLR5 activation domain hampers protective potential of flagellin DNA vaccine.

阻断 TLR5 激活域会阻碍鞭毛蛋白 DNA 疫苗的保护潜力。