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リンパ球増殖分化におけるIL-6作用機序

リンパ球増殖分化におけるIL-6作用機序
IL-6在淋巴细胞增殖分化中的作用机制
批准号：
07670371
负责人：
中嶋 弘一
金额：
$1.34万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1995 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07670371/
关键词：
JAKSTAT3IL-6IL-6応答領域H7-感受性キナーゼ増殖gp130分化

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项目成果

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IL-6により活性化される遺伝子群(junBや肝における急性期蛋白遺伝子群)の転写活性化までの伝達路は、JAKキナーゼと未知のH7感受性キナーゼおよびSTAT3を必須の構成要素としている。STAT3が、junBプロモーター上のIL-6応答領域に作用する際には、CRE類似部位結合性36kDa分子とともに複合体(JRE-IL BC)を形成することが重要であることを見い出した(Oncogene 1996)。またIL-6刺激によりSTAT3のC末チロシンリン酸化部位近傍にセリンリン酸化がおこることを見いだした。このリン酸化をもたらすH7-感受性キナーゼはMAPキナーゼとは異なるという知見を得た(未発表)。成長因子受容体細胞外ドメインとIL-6受容体分子gp130のキメラ分子を種々作製し、IL-6によりマクロファージに分化する細胞株M1に導入した。gp130のSTAT3活性化能と増殖停止、マクロファージへの分化、c-myb,c-myc発現抑制、junB発現誘導などのIL-6応答とが密接に関係することを見い出した(EMBOJ,1996)。優性抑制型STAT3を用いた実験から、これらSTAT3の役割を確認した。さらに、STAT3活性化が抑制された条件下では、IL-6刺激によりG1期が短くなることから、M1細胞においてもIL-6の増殖シグナルが生成されていること、STAT3がこの増殖シグナルを負に制御していると考えた(投稿中)。
期刊论文(8)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Yamanaka,Y.,et al.: "Differentiation and growth arrest signals are generated through the cytoplasmic region of gp 130 that is essential for Stat3 activation." EMBO J.270(印刷中). (1996)
Yamanaka, Y., et al.：“分化和生长停滞信号是通过 gp 130 的细胞质区域产生的，这对于 Stat3 激活至关重要（正在出版）。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nakajima,K,et al.: "Signal transduction through IL-6 receptor : Involvement of multiple protein kinases,Stat factors and a novel H7-sensitive pathway." Ann.New York Acad.Sci.762. 55-70 (1995)
Nakajima,K,et al.：“通过 IL-6 受体的信号转导：多种蛋白激酶、Stat 因子和新型 H7 敏感途径的参与。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hibi,M.,et al: "IL-6 family cytokine and signal transduction : a model of the cytokine system." J.MOl.Med.74. 1-12 (1996)
Hibi,M.,et al：“IL-6 家族细胞因子和信号转导：细胞因子系统模型。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kojima, H., et al.: "IL-6-inducible complexes on an IL-6 response element of the jun B promoter contain Stat3 and 36kDa CRE-like site binding protein (s)." Oncogene.12. 547-554 (1996)
Kojima, H. 等人：“jun B 启动子的 IL-6 响应元件上的 IL-6 诱导复合物含有 Stat3 和 36kDa CRE 样位点结合蛋白。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
細胞質、核内でのSTAT3転写因子活性制御シグナルの解明とがん抑制法開発
  • 批准号：
    13216090
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 资助金额：
    $3.39万
  • 财政年份：
    2001
  • 负责人：
    中嶋 弘一
  • 依托单位：
    Osaka City University
STAT転写因子活性制御機構の解明とがん抑制法への応用
  • 批准号：
    12215131
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 资助金额：
    $3.26万
  • 财政年份：
    2000
  • 负责人：
    中嶋 弘一
  • 依托单位：
    Osaka City University
STAT転写因子群による細胞増殖誘導機構の解明
  • 批准号：
    11139258
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 资助金额：
    $2.05万
  • 财政年份：
    1999
  • 负责人：
    中嶋 弘一
  • 依托单位：
    Osaka City University
STAT3の細胞増殖とがん化における役割の解明
  • 批准号：
    10152231
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 资助金额：
    $1.73万
  • 财政年份：
    1998
  • 负责人：
    中嶋 弘一
  • 依托单位：
    Osaka City University
国内基金
海外基金
IL-6/JAK/STAT3信号经脂肪组织消退素介导巨噬细胞 M2极化的分子机制
抑制素βA上调IL-6激活JAK/STAT3通路促进PD-L1表达诱导膀胱癌免 疫逃逸的作用及机制研究
  • 批准号：
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    --
  • 批准年份：
    2024
  • 负责人：
    叶锦
  • 依托单位：
    重庆市第十三人民医院
CD146膜受体介导IL-6/JAK/STAT3轴调控肿瘤炎症微环境诱发三阴性乳腺癌转移的机制研究
  • 批准号：
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    15.0万元
  • 批准年份：
    2024
  • 负责人：
    林豪雨
  • 依托单位：
    汕头大学
基于 IL-6/JAK2/STAT3 信号通路天名精抗肝癌特征药效成分的发现及质量标准研究
  • 批准号：
    2024JJ7290
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    --
  • 批准年份：
    2024
  • 负责人：
    沈冰冰
  • 依托单位：
    湖南省中医药研究院