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Urate transport via human voltage-driven organic anion transporter OATv1 : Mechanism for diuretics-induced hyperuricemia
通过人体电压驱动的有机阴离子转运蛋白 OATv1 进行尿酸盐转运：利尿剂引起的高尿酸血症的机制
基本信息
- 批准号：21890245
- 负责人：
- 金额：$ 1.57万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份：2009
- 资助国家：日本
- 起止时间：2009 至 2010
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
Since sodium-dependent phosphate transporter NPT at the apical membrane of renal proximal tubules in human is considered to be OATv1 which mediates the extrusion of organic anions with voltage-dependent manner, I analyzed its urate-transport properties to clarify the molecular mechanism for diuretics-induced hyperuricemia targeting human OATv1. During this period, I observed voltage-dependent transport of both PAH and urate labeled with radio isotope and concentration-dependent inhibition on OATv1-mediated transport by diuretics. Thus, it is suggested that reduction of urate secretion by the competition between urate and diuretics targeting OATv1 leads to the development of diuretics-induced hyperuricemia.
由于人肾近曲小管顶膜的钠依赖性磷酸盐转运蛋白NPT被认为是以电压依赖性方式介导有机阴离子排出的OATv1，因此我分析了其尿酸盐转运特性，以阐明以人OATv1为靶点的利尿剂诱导高尿酸血症的分子机制。在此期间，我观察到PAH和放射性同位素标记的尿酸盐的电压依赖性转运，以及利尿剂对OATv1介导的转运的浓度依赖性抑制。因此，这表明，尿酸盐和利尿剂之间的竞争，靶向OATv1的尿酸盐分泌减少，导致利尿剂诱导的高尿酸血症的发展。
项目成果
期刊论文数量（30）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
APICAL VOLTAGE-DRIVEN URATE EFFLUX TRANSPORTER NPT4 IN RENAL PROXIMAL TUBULE
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- 通讯作者：Ichida, Kimiyoshi
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