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宿主ー腸内細菌叢相互作用が宿主の病理に及ぼす影響の研究

宿主ー腸内細菌叢相互作用が宿主の病理に及ぼす影響の研究
宿主-肠道微生物群相互作用对宿主病理影响的研究
批准号：
22H00452
负责人：
大野 博司
金额：
$27.12万
依托单位：
Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
项目状态：
未结题
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22H00452/
关键词：
腸内細菌叢メタボローム小児アレルギー糖尿病エンドリシン喘息プロピオン酸GPR412型糖尿病トランス脂肪酸腸管バリア多発性硬化症統合オミクス解析

项目摘要

项目成果

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ヒト出生コホート研究から、5才時に気管支背喘息を発症している群では、非発症群と比較して生後1ヶ月便中のプロピオン酸濃度が低かった。そこで、出産直後の母マウスにプロピオン酸含有水を与えた群と通常水を与えた群の子マウスに、ダニ抗原感作気道炎症を誘導したところ、プロピオン酸含有水群では気道炎症および好酸球の起動への浸潤が有意に抑制された。さらに、この抑制は、好酸球上に発現する、プロピオン酸などの短鎖脂肪酸をリガンドとするG蛋白質共役受容体であるGPR41依存的であること、プロピオン酸により好酸球のToll様受容体が誘導されることを明らかにした。2型糖尿病に関しては、健常者と比較して患者群で有意に増加している腸内細菌としてFusimonas intestiniを同定し、同菌が高脂肪食中の資質をトランス脂肪酸であるエライジン酸に変換すること、エライジン酸は大腸上皮細胞に作用してバリア機能を傷害し、それにより腸管内腔から細菌のリポポリ多糖などの炎症物質が血中に移行することで、脂肪組織の慢性炎症から肥満や耐糖能異常を惹起することを明らかにした。多発性硬化症のマウスモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎の発症を増悪する菌は小腸粘膜付着性を有することで自己炎症性のTh17細胞を誘導する。そこで多発性硬化症患者便において、Th17を誘導することで自己免疫性神経炎症の発症に関与する候補菌を同定するために、多発性硬化症患者便からマウス小腸粘膜付着性を有する菌を複数単離した。
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理化学研究所生命医科学研究センター粘膜システム研究チーム（所属機関のウェブページ）
理化学研究所生物医学中心粘膜系统研究组（附属机构网页）
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
理化学研究所生命医科学研究センター粘膜システム研究チーム（研究者のウェブページ）
RIKEN生物医学科学研究中心粘膜系统研究小组（研究人员的网页）
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
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海外基金