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宿主ー腸内細菌叢相互作用が宿主の病理に及ぼす影響の研究

宿主-肠道微生物群相互作用对宿主病理影响的研究

基本信息

批准号：
22H00452
负责人：
大野博司
金额：
$ 27.12万
依托单位：
Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

ヒト出生コホート研究から、5才時に気管支背喘息を発症している群では、非発症群と比較して生後1ヶ月便中のプロピオン酸濃度が低かった。そこで、出産直後の母マウスにプロピオン酸含有水を与えた群と通常水を与えた群の子マウスに、ダニ抗原感作気道炎症を誘導したところ、プロピオン酸含有水群では気道炎症および好酸球の起動への浸潤が有意に抑制された。さらに、この抑制は、好酸球上に発現する、プロピオン酸などの短鎖脂肪酸をリガンドとするG蛋白質共役受容体であるGPR41依存的であること、プロピオン酸により好酸球のToll様受容体が誘導されることを明らかにした。2型糖尿病に関しては、健常者と比較して患者群で有意に増加している腸内細菌としてFusimonas intestiniを同定し、同菌が高脂肪食中の資質をトランス脂肪酸であるエライジン酸に変換すること、エライジン酸は大腸上皮細胞に作用してバリア機能を傷害し、それにより腸管内腔から細菌のリポポリ多糖などの炎症物質が血中に移行することで、脂肪組織の慢性炎症から肥満や耐糖能異常を惹起することを明らかにした。多発性硬化症のマウスモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎の発症を増悪する菌は小腸粘膜付着性を有することで自己炎症性のTh17細胞を誘導する。そこで多発性硬化症患者便において、Th17を誘導することで自己免疫性神経炎症の発症に関与する候補菌を同定するために、多発性硬化症患者便からマウス小腸粘膜付着性を有する菌を複数単離した。

He was born in Japan Compared with the non-rheumatoid arthritis group, the concentration of leuconic acid in the feces 1 month after birth was low.そこで, のマウスにプロピオン acid containing water を and えたgroup と usually water を and えたgroup の子マウスに, ダニantigen infection そこでIt can induce inflammation of the tract, and it can also inhibit the infiltration of tract inflammation by containing water groups.さらに, この inhibit は, good acid ball upper に発appears する, プロピオどの short-locked fatty acid をリガンドとするG protein co-receptor であるGPR41 depends on the であること, the プロピオン acid により好 acid ball のToll様 receptor が induces されることを明らかにした. Type 2 diabetes is closed, normal people are relatively healthy, and the patient group is intentionally increased. Intestinal bacteria are fusimonas. intestini を同定し、 Same bacteria が High-fat food in the qualification をトランス fatty acid であるエThe action of ライジジン acid に変 in exchange for すること, エイイジン acid は the epithelial cells of the large intestine, and the functional damage of してバリアHarmful bacteria, bacteria in the intestinal lumen, polysaccharides, inflammatory substances, and migration into the blood It is caused by chronic inflammation of adipose tissue and abnormal glucose tolerance. Polysclerosis, autoimmune spondylitis, polysclerosis, polysclerosis, autoimmune spondylitis, polysclerosis, polysclerosis The bacteria are attached to the small intestinal mucosa and can induce their own inflammatory Th17 cells.そこでPatients with polysclerosis will suffer from diarrhea and Th17-induced autoimmune neuroinflammation. Candidate bacteria are the same as the ones that are fixed, and patients with multiple sclerosis have stools that adhere to the small intestinal mucosa.