Differentiation and function of M cells, a specialized intestinal epithelial cell type, in the mucosal immune system

M 细胞（一种特殊的肠上皮细胞类型）在粘膜免疫系统中的分化和功能

• 批准号: 19390143
• 负责人: 大野 博司
• 金额: $ 12.06万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19390143/
• 关键词: 免疫学; 細胞・組織; M細胞; 分化; 抗原取り込み; 腸管免疫; パイエル板; FAE; ケモカイン; CCL20; M-sec; TNT

パイエル板にはD11c^+CCR6^+のユニークなB細胞が存在し、パイエル板を覆う腸管上皮細胞が分泌するCCR6のリガンドCCL20の作用によりこの細胞が上皮直下へと郵送して上皮と相互作用することによりM細胞が誘導されることが示唆された。また、M細胞同士はtunneling nanotube (TNT)と呼ばれる細い細胞膜のチューブで連結されているが、われわれはTNT形成因子M-Secを発見し、M-Secがアクチン・リモデリングに働く低分子量GTPaseのRalA/Bや膜輸送の制御因子であるexocyst複合体と相互作用することによりTNT形成を制御していることを明らかにした。

The cell is present, and the cell is secreted by the tube epithelial cell. The CCR6 cell is secreted, the CCL20 cell is activated, the cell epithelium is directly down, and the epithelial interaction is detected. The cell guide indicates that the cell is instigated. Tunneling nanotube (TNT), cell membrane, TNT forming factor, M-Sec, M-Sec, low molecular weight GTPase, RalA/B membrane, exocyst complex, exocyst complex, TNT formation, TNT formation.

项目成果

原核生物、特に、真性細菌のcDNAの簡易な調整方法

一种制备原核生物，特别是真细菌 cDNA 的简单方法。

• 发表时间: 2008

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主页等

Gene expression profiles of follicle-associated epithelium covering murine intestinal Peyer's patches in response to host-bacterial cross-talk

覆盖小鼠肠道派尔氏斑的滤泡相关上皮响应宿主细菌串扰的基因表达谱

• 发表时间: 2007
• 作者: 福田真嗣;他
• 通讯作者: 他

栄養源に伴う腸内環境変動の微生物群集構造解析法に基づく評価

基于微生物群落结构分析方法评价肠道环境变化与营养来源相关

• 发表时间: 2008
• 作者: 中西由美子;福田真嗣;伊達康博;加藤完;坪井裕理;常田聡;大野博司;菊地淳
• 通讯作者: 菊地淳

Mechanism of NKT cell activation by intranasal coadministration of a-galactosylceramide, which can induce cross-protection against influenza

鼻内同时给予α-半乳糖神经酰胺激活NKT细胞的机制，可诱导针对流感的交叉保护

• 发表时间: 2008
• 期刊: Mucosal Immunol. 1
• 作者: Kamijuku;H.;Nagata;Y.;Jiang;X.;Ichinohe;T.;Tashiro;T.;Mori;K.;Taniguchi;M.;Hase;K.;Ohno;H.;Shimaoka;T.;Yonehara;S.;Odagiri;T.;Tahiro;M.;Sata;T.;Hasegawa;H.;Seino;K-i
• 通讯作者: K-i