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心・血管の構築変化と心不全の発現を規定する適応臨界点に関する研究

决定心脏和血管结构变化以及心力衰竭发生的适应性临界点的研究

基本信息

批准号：
05221209
负责人：
友池仁暢
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Yamagata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05221209/
关键词：
心肥大心拡大心不全心ポンプ機能リモデリング

项目摘要

1.心拡大と心不全を来す動物モデルの作製家兎の頚動脈と頚静脈を側々吻合し、動静脈短絡を清潔手術下に作製した。電磁血流計で測定した頚動脈血流量は短絡路の開放によって4〜5倍に増加した。12週後も短絡による血流量の増加は側々吻合作製時と同程度であった。心臓は右室、左室共に拡大と肥大を来しており、重量の増加は1.5〜2倍であった。心膜には心嚢液の貯留を認めた。これらの所見は容量負荷による心拡大・肥大と心不全を示すものである。肥大と拡大の成立機序を形態計測と細胞情報伝達機構の両面から解析中である。心不全の発現と構築変化との関連はTNFαの遊離型受容体の活性と心臓の形態変化とを対比し検討した。血管の構築変化については短絡路作製部の動脈と静脈の形態計測から定量化した。リモデリングの発現機序に内皮細胞がどの程度関与しているかについては動静脈短絡路作製時に内皮細胞を機械的に剥離したり、LNMAを継続投与して内皮の役割を除外したモデルについて検討中である。2.肺動脈高血圧モデルの作製モノクロタリンをラットの皮下に注入し肺高血圧モデルを作製した。モノクロタリン投与から8週で肺動脈圧は20mmHgから45mmHg前後に上昇した。体血圧に有意の変化はなかった。肺動脈圧の増加にともない右室の拡大と肥大が生じた。12週では高度の心不全が認められた。右室自由壁、心室中隔、左室自由壁のANP,BNP,TGF等の産生の変化をmRNAの発現から定量的に検討中である。

1. The heart is large and the heart is incomplete, and the operation of the heart is performed under the condition that the artery and vein are anastomosed and the arteriovenous short circuit is cleaned. Electromagnetic flowmeters measure arterial blood flow that increases by 4 to 5 times as much as the opening of the short circuit. After 12 weeks, the blood flow increased and the blood flow increased. The right ventricle and left ventricle are enlarged and the weight is increased by 1.5 ~ 2 times. The storage of cardiac fluid in the heart membrane is recognized. This is the first time I've ever seen a woman A large number of mechanisms are established for morphological measurement and analysis of cellular information The relationship between the development and transformation of TNFα and the activity and morphology of TNF α was studied. Vascular architecture and quantitative measurement of arterial and venous morphology in short-circuit control units The mechanism of endothelial cell development is related to the mechanical separation of endothelial cells during arteriovenous short circuit operation, except for the application of LNMA to endothelial cells. 2. Pulmonary hypertension is controlled by subcutaneous injection. The pulmonary pressure increased from 20mmHg to 45mmHg at 8 weeks. The blood pressure of the body is intentionally changed. Pulmonary artery pressure increases, right ventricular hypertrophy occurs. 12 weeks of high heart failure. The mRNA expression and quantitative analysis of ANP,BNP and TGF in right ventricular free wall, ventricular septum and left ventricular free wall were discussed.